UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2024
Mulher de 64 anos, hipertensa de longa data, queixa-se de cansaço aos mínimos esforços e dispneia em repouso, só conseguindo dormir sentada. Está em uso de enalapril, carvedilol, furosemida e espironolactona em doses otimizadas. Ao exame físico, apresenta edema de membros inferiores, ascite e turgência jugular em decúbito de 45º. Recentemente, realizou um ecocardiograma cujo resultado foi disfunção sistólica de ventrículo esquerdo (VE) com fração de ejeção de 34%. Diante do caso, o médico conclui o diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção reduzida e decide trocar o inibidor de enzima de conversão da angiotensina (IECA), com o objetivo de otimizar o tratamento. Dessa forma, o IECA deve ser substituído por:
ICFER sintomática em terapia otimizada → substituir IECA/BRA por Sacubitril/Valsartana (ARNI) para ↓ morbimortalidade.
Em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) que permanecem sintomáticos apesar da terapia otimizada com IECA/BRA, betabloqueador e antagonista do receptor mineralocorticoide, a substituição do IECA/BRA por um inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina (ARNI), como sacubitril/valsartana, é uma estratégia fundamental para reduzir hospitalizações e mortalidade.
A insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) é uma síndrome clínica complexa e progressiva, caracterizada pela incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente para atender às demandas metabólicas do corpo. Afeta milhões de pessoas globalmente, sendo uma das principais causas de morbimortalidade e hospitalizações. O manejo da ICFER evoluiu significativamente, com o objetivo de aliviar sintomas, melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevida. A fisiopatologia da ICFER envolve ativação neuro-hormonal, incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático, que contribuem para a remodelação cardíaca e progressão da doença. O diagnóstico é clínico e confirmado por ecocardiograma, que quantifica a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. A suspeita deve surgir em pacientes com dispneia, fadiga, edema e outros sinais de congestão. O tratamento da ICFER baseia-se em uma terapia quádrupla fundamental: IECA/BRA (ou ARNI), betabloqueadores, antagonistas do receptor mineralocorticoide (ARM) e inibidores do SGLT2. A questão aborda a otimização dessa terapia, especificamente a substituição do IECA por sacubitril/valsartana (um ARNI), que demonstrou superioridade na redução de eventos cardiovasculares. É vital que residentes dominem as indicações e a transição segura para essa classe de medicamentos.
O sacubitril/valsartana é indicado para pacientes com ICFER sintomáticos (NYHA II-IV) com FEVE ≤ 40%, que já estão em uso de IECA/BRA, betabloqueador e antagonista do receptor mineralocorticoide, ou que não toleram IECA/BRA.
É crucial um período de washout de 36 horas após a última dose do IECA antes de iniciar sacubitril/valsartana para evitar o risco de angioedema, devido à inibição da neprilisina.
O sacubitril/valsartana demonstrou reduzir significativamente a mortalidade cardiovascular e as hospitalizações por insuficiência cardíaca em comparação com os IECA, sendo uma pedra angular no tratamento da ICFER.
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