INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2014
Uma mulher com 65 anos de idade apresenta o seguinte histórico: antecedentes de obesidade, hipertensão arterial e angioplastia coronariana prévia, em uso prévio de diltiazem - 90 mg/dia, propranolol - 40 mg duas vezes ao dia, AAS - 100 mg/dia, dinitrato de isossorbida e sinvastatina - 20 mg/dia. A paciente, residente em uma cidade do interior, apresentou, há cerca de 24 horas, quadro de infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST de parede inferior associado a infarto do ventrículo direito. Como não havia equipe de hemodinâmica disponível, foi administrada estreptoquinase, com melhora apenas parcial da dor. Após estabilização clínica a paciente foi encaminhada para Serviço de Emergência de hospital terciário. Na admissão a paciente estava eupneica, orientada, ainda com queixas de dor precordial com as mesmas características, mas de menor intensidade e intermitente. A pressão arterial era de 100 × 60 mmHg, frequência cardíaca = 78 bpm, frequência respiratória = 16 irpm. As auscultas cardíaca e pulmonar estavam normais. Enquanto eram colhidos os exames complementares e repetido o ECG, a paciente subitamente apresentou quadro de choque (pressão arterial = 60 × 20 mmHg), com rebaixamento do nível de consciência, palidez cutâneo-mucosa e insuficiência respiratória. A saturação de O₂ caiu para 75% em ar ambiente e a frequência cardíaca aumentou para 135 bpm. A perfusão periférica encontravase muito prejudicada e as extremidades frias e sudoreicas. O ictus cardíaco estava hiperdinâmico e a ausculta cardíaca revelava bulhas audíveis, com 3ª bulha e sopro holossistólico pancardíaco, mais audível em borda esternal esquerda. Havia turgência jugular a 45º. A ausculta pulmonar revelava estertores bolhosos até os ápices. Além da intubação orotraqueal, as medidas terapêuticas recomendadas são:
Choque súbito + Sopro holossistólico + Edema agudo de pulmão pós-IAM → Ruptura de Músculo Papilar.
A insuficiência mitral aguda por ruptura de papilar exige redução imediata da pós-carga e suporte inotrópico como ponte para cirurgia cardíaca de emergência.
As complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio (IAM) incluem a ruptura de parede livre, a comunicação interventricular (CIV) e a ruptura de músculo papilar. Esta última é mais comum em infartos da parede inferior (artéria coronária direita ou circunflexa), pois o músculo papilar póstero-medial possui suprimento sanguíneo único, tornando-o mais vulnerável à isquemia. O manejo inicial foca na estabilização hemodinâmica com inotrópicos (dobutamina) e vasodilatadores (nitroprussiato) para reduzir a fração de regurgitação. O balão intra-aórtico (BIA) é frequentemente utilizado como ponte para a cirurgia, que deve ser realizada em caráter de emergência para correção do defeito valvar.
O diagnóstico é clínico e ecocardiográfico. Clinicamente, o paciente apresenta choque cardiogênico súbito, edema agudo de pulmão e um novo sopro holossistólico (insuficiência mitral) 2 a 7 dias após um infarto (frequentemente inferior). O ecocardiograma Doppler confirma a regurgitação mitral grave e a flacidez do folheto (flail).
O nitroprussiato de sódio atua como um potente vasodilatador arterial (redutor de pós-carga). Na insuficiência mitral aguda, reduzir a resistência sistêmica facilita o fluxo anterógrado de sangue pelo ventrículo esquerdo, diminuindo o volume regurgitante para o átrio esquerdo e aliviando a congestão pulmonar, desde que a pressão arterial permita.
A ruptura completa de um músculo papilar causa instabilidade hemodinâmica catastrófica que não responde apenas ao tratamento medicamentoso. A intervenção cirúrgica para troca ou reparo valvar é a única terapia definitiva capaz de interromper o ciclo de choque e edema pulmonar, apresentando alta mortalidade, mas sendo a única chance de sobrevida.
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