UEL - Hospital Universitário de Londrina (PR) — Prova 2024
Quanto às alterações endócrinas e metabólicas no feto com restrição de crescimento intrauterino, considere as afirmativas a seguir.I. Hipotrofia das glândulas suprarrenais.II. Ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.III. Aumento do cortisol plasmático.IV. Diminuição dos níveis de hormônio estimulador da tireoide (TSH).Assinale a alternativa correta.
RCIU → Ativação eixo HHA, ↑ cortisol, ↓ TSH. Suprarrenal fetal geralmente hipertrofia devido ao estresse.
O feto com RCIU está sob estresse crônico, levando à ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e consequente aumento do cortisol plasmático. As glândulas suprarrenais tendem a hipertrofiar em resposta a esse estresse. O TSH fetal pode estar diminuído como parte de uma adaptação metabólica para conservar energia.
A Restrição de Crescimento Intrauterino (RCIU) é uma condição em que o feto não atinge seu potencial genético de crescimento, geralmente devido a insuficiência placentária. Essa condição impõe um estresse crônico ao feto, desencadeando uma série de adaptações fisiológicas e endócrinas para otimizar a sobrevivência e o desenvolvimento em um ambiente adverso. Uma das principais respostas ao estresse na RCIU é a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA). Essa ativação leva ao aumento da produção de hormônio liberador de corticotrofina (CRH) e hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), resultando em hiperplasia das glândulas suprarrenais fetais e consequente elevação dos níveis plasmáticos de cortisol. O cortisol é crucial para a maturação de diversos órgãos, mas níveis cronicamente elevados podem ter efeitos adversos no desenvolvimento. Outras alterações metabólicas e endócrinas incluem a diminuição dos níveis de hormônio estimulador da tireoide (TSH) e dos hormônios tireoidianos, como uma estratégia para reduzir o gasto energético e o metabolismo basal. A hipotrofia das glândulas suprarrenais é uma afirmativa incorreta; na RCIU, as suprarrenais tendem a hipertrofiar devido à estimulação crônica do ACTH. Compreender essas nuances é fundamental para o manejo e prognóstico de fetos com RCIU.
Na RCIU, o estresse crônico (hipóxia, desnutrição) ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, levando ao aumento da liberação de CRH e ACTH, que por sua vez estimulam a suprarrenal fetal a produzir mais cortisol.
O cortisol elevado no feto com RCIU é uma resposta adaptativa ao estresse, promovendo a maturação de órgãos como pulmões e intestino, mas também pode ter efeitos deletérios a longo prazo, como alterações no desenvolvimento cerebral e risco de doenças metabólicas.
A diminuição do TSH fetal na RCIU pode ser parte de uma estratégia de conservação de energia, reduzindo o metabolismo basal. No entanto, a função tireoidiana fetal na RCIU é complexa e pode variar dependendo da gravidade e do tipo de restrição.
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