Ressecção de Íleo Terminal: Consequências e Manejo Clínico

Prova 2025

Enunciado

Um homem de 34 anos, com diagnóstico de Doença de Crohn, foi submetido a uma enterectomia segmentar que resultou na ressecção de 60 cm do íleo terminal. Dois anos após a cirurgia, ele retorna ao ambulatório queixando-se de diarreia aquosa persistente, que piora após a ingestão de alimentos gordurosos, além de parestesias em membros inferiores e episódios de glossite. O hemograma revela anemia com Volume Corpuscular Médio (VCM) de 115 fL. Considerando a localização anatômica da ressecção e as funções específicas desse segmento intestinal, qual é o mecanismo fisiopatológico primário que explica a diarreia e os achados hematológicos desse paciente?

Alternativas

1. A) Deficiência de dissacaridases na borda em escova do jejuno proximal.
2. B) Redução da superfície absortiva para ferro e folato no duodeno.
3. C) Interrupção da circulação entero-hepática de sais biliares e má absorção de cobalamina.
4. D) Inativação de lipases pancreáticas por queda do pH intraluminal no íleo.

Pérola Clínica

Ressecções ileais menores que 100 cm geralmente causam diarreia por excesso de sais biliares no cólon (respondem a colestiramina); ressecções maiores que 100 cm esgotam o pool de sais biliares, causando esteatorreia verdadeira.

Contexto Educacional

A ressecção do íleo terminal, comum em pacientes com Doença de Crohn estenosante ou fistulizante, acarreta perdas funcionais críticas. Este segmento é especializado na reabsorção ativa de sais biliares (circulação entero-hepática) e na absorção do complexo vitamina B12-fator intrínseco. Ressecções maiores que 60-100 cm geralmente excedem a capacidade compensatória do fígado e do jejuno. Clinicamente, a má absorção de sais biliares resulta em diarreia colerética (se a perda for moderada) ou esteatorreia (se a perda for severa, esgotando o pool biliar). A deficiência de vitamina B12 manifesta-se tardiamente (após 2-5 anos, devido aos estoques hepáticos) como anemia megaloblástica (VCM elevado) e sintomas neurológicos, como parestesias e glossite. O manejo clínico envolve a monitorização rigorosa dos níveis de B12 com reposição parenteral vitalícia e, em casos de diarreia colerética, o uso de sequestradores de sais biliares como a colestiramina. É fundamental diferenciar a diarreia por má absorção de gordura da diarreia induzida por sais biliares para o ajuste dietético e medicamentoso correto.

Perguntas Frequentes

Por que a deficiência de B12 causa sintomas neurológicos?

A B12 é essencial para a síntese de mielina; sua falta leva à desmielinização dos tratos corticoespinhais e das colunas dorsais da medula.

O que é diarreia colerética?

É a diarreia causada pela presença de ácidos biliares no cólon, que estimulam a secreção ativa de cloreto e água pela mucosa colônica.

Como diferenciar anemia por B12 de anemia por Folato?

Ambas são macrocíticas, mas apenas a deficiência de B12 apresenta sintomas neurológicos e aumento do ácido metilmalônico.

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