HC ICC - Hospital do Câncer - Instituto do Câncer do Ceará — Prova 2025
Após traumas ou cirurgias, diversos mecanismos endócrino-metabólicos ocorrem no intuito de reajustar o organismo a um novo estado de equilíbrio às custas do metabolismo intermediário. A respeito de tal resposta, é correto afirmar que:
REMIT → ↑Glicemia e Ácidos Graxos + ↓Insulina e Potássio sérico (fase inicial).
A resposta ao trauma é um estado catabólico mediado por hormônios contrarreguladores que priorizam a oferta de substratos energéticos, resultando em hiperglicemia e mobilização lipídica.
A Resposta Endócrino-Metabólica e Imunológica ao Trauma (REMIT) é um conjunto de alterações fisiológicas evolutivamente preservadas para garantir a sobrevivência após uma agressão. Ela é dividida classicamente em fase de Ebb (choque/hipometabolismo) e fase de Flow (catabolismo/hipermetabolismo). Na fase de Flow, o organismo prioriza a quebra de reservas (proteólise e lipólise) para fornecer energia e substratos para a cicatrização e resposta imune. Clinicamente, o cirurgião deve reconhecer que alterações como hiperglicemia leve, retenção de sódio e taquicardia podem ser componentes esperados da REMIT. No entanto, uma resposta exacerbada ou prolongada está associada a maior morbidade, perda de massa magra e disfunção orgânica. Estratégias modernas como o protocolo ERAS (Enhanced Recovery After Surgery) visam atenuar essa resposta através de jejum abreviado, analgesia multimodal e cirurgia minimamente invasiva.
As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) são liberadas imediatamente após o trauma como parte da resposta simpato-adrenal. Elas promovem vasoconstrição periférica para manter a perfusão de órgãos vitais, aumentam a frequência cardíaca e o débito cardíaco. Do ponto de vista metabólico, estimulam a glicogenólise hepática e a lipólise, contribuindo para a oferta rápida de glicose e ácidos graxos na corrente sanguínea. Além disso, as catecolaminas inibem a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, o que agrava o estado de hiperglicemia necessário para o metabolismo cerebral e de tecidos lesados durante a fase de Ebb (choque).
A hiperglicemia pós-traumática, frequentemente chamada de 'diabetes do trauma', decorre de uma combinação de aumento da produção endógena de glicose e diminuição da sua utilização periférica. O aumento da produção ocorre via glicogenólise e gliconeogênese estimuladas por cortisol, glucagon e catecolaminas. Simultaneamente, ocorre uma resistência periférica à insulina, mediada principalmente pelo cortisol e citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1), que reduzem a translocação de transportadores GLUT-4 para a membrana celular. Esse mecanismo garante que a glicose permaneça disponível para tecidos que não dependem de insulina, como o sistema nervoso central e células inflamatórias.
A resposta endócrina ao trauma envolve a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a liberação de hormônio antidiurético (ADH). A aldosterona atua nos túbulos renais promovendo a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e íons hidrogênio, o que pode levar a uma tendência de hipocalemia e alcalose metabólica. O ADH (vasopressina) aumenta a reabsorção de água livre nos ductos coletores. O resultado final é a retenção hídrica e de sódio (oligúria funcional), visando a manutenção do volume intravascular e da pressão arterial, o que é uma resposta adaptativa essencial para a sobrevivência inicial após perdas volêmicas.
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