Resposta Metabólica Cirúrgica: Erros e Conceitos Chave

UFPR/HC - Complexo Hospital de Clínicas da UFPR (PR) — Prova 2020

Enunciado

Em relação à resposta metabólica no paciente cirúrgico, é INCORRETO afirmar:

Alternativas

1. A) Após o estresse agudo, ocorre uma rápida mobilização dos depósitos de gordura por meio da ativação da lipase.
2. B) O trauma cirúrgico leva ao aumento da resistência à insulina.
3. C) Cetogênese é incrementada como consequência da ativação inflamatória que segue ao trauma cirúrgico.
4. D) Nos pacientes em que o trauma se prolonga, pode ocorrer um estado de catabolismo refratário.
5. E) A glicogenólise é estimulada por hormônios liberados após aumento das citocinas pró- inflamatórias.

Pérola Clínica

Trauma cirúrgico → ↑ catabolismo proteico/lipídico, ↑ glicogenólise, ↑ resistência insulina; cetogênese ↓.

Resumo-Chave

A resposta metabólica ao trauma cirúrgico é predominantemente catabólica, com mobilização de gordura e glicogênio, aumento da resistência à insulina e, geralmente, supressão da cetogênese devido à alta disponibilidade de glicose.

Contexto Educacional

A resposta metabólica no paciente cirúrgico é uma cascata complexa de eventos neuroendócrinos e inflamatórios que visam a sobrevivência e a reparação tecidual após o estresse do trauma. Compreender essa resposta é fundamental para o manejo perioperatório, especialmente para residentes que lidam com pacientes em diferentes estágios de recuperação. Após o estresse agudo, há uma rápida mobilização dos depósitos de gordura, ativando a lipase para fornecer ácidos graxos como fonte de energia. A glicogenólise é estimulada por hormônios e citocinas pró-inflamatórias, levando à hiperglicemia. Um ponto crucial é o aumento da resistência à insulina, que dificulta a captação de glicose pelos tecidos, contribuindo para a hiperglicemia pós-operatória. Contrariamente ao que se poderia pensar, a cetogênese não é incrementada na fase aguda do trauma cirúrgico; na verdade, ela é geralmente suprimida devido à disponibilidade de glicose e à hiperinsulinemia relativa. Em pacientes onde o trauma se prolonga, pode-se observar um estado de catabolismo refratário, com perda contínua de massa muscular e piora do prognóstico. O manejo nutricional adequado, o controle glicêmico rigoroso e a modulação da resposta inflamatória são estratégias essenciais para mitigar os efeitos deletérios dessa resposta metabólica. É vital para o residente entender que a cetogênese é tipicamente inibida no trauma agudo, um erro conceitual comum que pode levar a interpretações equivocadas do estado metabólico do paciente.

Perguntas Frequentes

Quais são as principais alterações metabólicas após um trauma cirúrgico?

Após o trauma cirúrgico, ocorrem alterações como aumento da glicogenólise e gliconeogênese, mobilização de depósitos de gordura, catabolismo proteico, aumento da resistência à insulina e uma resposta inflamatória sistêmica mediada por citocinas.

Por que ocorre resistência à insulina no período pós-operatório?

A resistência à insulina no pós-operatório é induzida por hormônios do estresse (catecolaminas, cortisol, glucagon) e citocinas pró-inflamatórias, que prejudicam a captação de glicose pelos tecidos periféricos, resultando em hiperglicemia, mesmo com níveis elevados de insulina.

A cetogênese é aumentada ou diminuída na fase aguda do trauma cirúrgico?

Na fase aguda do trauma cirúrgico, a cetogênese é geralmente diminuída. Apesar da mobilização de gordura, a hiperglicemia e a hiperinsulinemia relativa inibem a lipólise e a formação de corpos cetônicos, que são mais proeminentes em estados de jejum prolongado ou diabetes descompensado.

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