SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2024
Um paciente de 35 anos de idade foi admitido no pronto-socorro após um acidente automobilístico grave. Ele apresenta múltiplas fraturas, contusões e lacerações. O paciente está hemodinamicamente estável e consciente, mas exibe sinais evidentes de estresse metabólico. Na admissão, os sinais vitais apresentavam PA = 110 mmHg x 70 mmHg, FC = 100 bpm, FR = 22 irpm e temperatura = 38,5 °C. Ele realizou exames laboratoriais, os quais demonstraram hemograma com leucocitose, glicemia = 200 mg/dL, cortisol sérico elevado e insulina reduzida. Considerando a resposta endócrina e metabólica ao trauma apresentada, pelo paciente, qual é o principal mecanismo responsável pela elevação da glicemia?
Trauma grave → ↑Glicemia por liberação de catecolaminas e cortisol.
O trauma grave ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e o sistema nervoso simpático, levando à liberação de hormônios contrarreguladores como catecolaminas e cortisol, que promovem glicogenólise e gliconeogênese hepática, além de induzir resistência à insulina, resultando em hiperglicemia.
A resposta endócrina e metabólica ao trauma é uma cascata complexa de eventos fisiológicos que visam mobilizar recursos energéticos para a sobrevivência e reparo tecidual. A hiperglicemia é uma manifestação comum e importante dessa resposta, frequentemente observada em pacientes com lesões graves. Compreender seus mecanismos é fundamental para o manejo clínico e para otimizar o prognóstico. A fisiopatologia da hiperglicemia pós-trauma envolve a ativação do sistema nervoso simpático e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Isso leva à liberação maciça de hormônios contrarreguladores, como catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), cortisol, glucagon e hormônio do crescimento. Esses hormônios atuam sinergicamente para aumentar a produção hepática de glicose (via glicogenólise e gliconeogênese) e induzir resistência periférica à insulina, resultando em níveis elevados de glicemia. Embora a hiperglicemia seja uma resposta adaptativa inicial, a hiperglicemia prolongada e descontrolada está associada a desfechos adversos, incluindo aumento do risco de infecções, disfunção imunológica, cicatrização prejudicada e maior mortalidade. O manejo da glicemia em pacientes traumatizados é um componente crítico do cuidado intensivo, buscando manter os níveis dentro de uma faixa segura para minimizar complicações.
Os principais hormônios são as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e o cortisol, que são liberados em resposta à ativação do sistema nervoso simpático e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, respectivamente.
As catecolaminas e o cortisol promovem a glicogenólise (quebra de glicogênio) e a gliconeogênese (produção de glicose a partir de precursores não carboidratos) hepática, além de induzir resistência periférica à insulina, diminuindo a captação de glicose pelos tecidos.
A hiperglicemia de estresse é um marcador de gravidade e está associada a piores desfechos, como aumento do risco de infecções, disfunção orgânica e maior mortalidade, sendo crucial o manejo adequado da glicemia.
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