UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2025
Em pacientes gravemente traumatizados, o estado hipermetabólico é caracterizado por:
Trauma grave = ↑ Catabolismo proteico + ↑ Lipólise + Resistência à insulina (Estado Hipermetabólico).
O trauma grave desencadeia uma resposta neuroendócrina sistêmica que prioriza a oferta de glicose (hiperglicemia de estresse) e a mobilização de reservas endógenas através da proteólise e lipólise.
A Resposta Metabólica ao Trauma (REMIT) é um conjunto de alterações fisiológicas que visam a sobrevivência imediata, mas que, se prolongadas, tornam-se deletérias. O estado hipermetabólico é o cerne dessa resposta, transformando o organismo em uma 'máquina de consumo' de suas próprias reservas. Clinicamente, isso se traduz em um paciente com balanço nitrogenado negativo, perda rápida de peso e hiperglicemia de difícil controle. O entendimento dessa fisiopatologia é essencial para o manejo em terapia intensiva, orientando desde o suporte nutricional precoce (focado em proteínas) até o controle glicêmico cauteloso, visando minimizar a perda de massa magra e as complicações infecciosas associadas ao estado crítico.
A fase de fluxo ocorre após a estabilização hemodinâmica inicial (fase de choque ou ebb phase). Ela é caracterizada por um estado hipermetabólico e hiperdinâmico, com aumento do consumo de oxigênio e da temperatura corporal. Há uma intensa liberação de hormônios contra-reguladores (catecolaminas, cortisol, glucagon) e citocinas inflamatórias, resultando em aumento do gasto energético basal, proteólise muscular acentuada para fornecer aminoácidos para a gliconeogênese e síntese de proteínas de fase aguda, além de lipólise e resistência periférica à insulina.
A resistência à insulina no trauma é uma resposta adaptativa mediada pelo aumento de cortisol, adrenalina e citocinas (como TNF-alfa). Esses mediadores interferem na sinalização intracelular do receptor de insulina, reduzindo a captação de glicose pelos tecidos periféricos (músculo e tecido adiposo). O objetivo biológico é garantir a disponibilidade contínua de glicose para tecidos que não dependem de insulina, como o sistema nervoso central e as células envolvidas na cicatrização, resultando na chamada 'hiperglicemia de estresse'.
O catabolismo proteico intenso leva à perda de massa muscular esquelética (sarcopenia aguda), o que pode resultar em fraqueza muscular generalizada, comprometimento da mecânica ventilatória (dificultando o desmame da ventilação mecânica), disfunção imune e atraso na cicatrização de feridas. A oferta proteica adequada na nutrição enteral ou parenteral tenta atenuar esse balanço nitrogenado negativo, mas dificilmente consegue revertê-lo completamente enquanto o estímulo inflamatório do trauma persistir.
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