Multivix - Faculdade Multivix Vitória (ES) — Prova 2023
Vários estágios e deflagradores são descritos para a Resposta Metabólica ao Trauma, seja por infecções, traumas, cirurgias de urgência e eletivas. A primeira fase dessa resposta caracteriza-se por:
Fase EBB da resposta metabólica ao trauma → hipercatabolismo, hiperglicemia, gliconeogênese, hiperlactatemia.
A fase EBB (ou fase aguda) da resposta metabólica ao trauma é caracterizada por um estado de estresse metabólico intenso, com o corpo mobilizando rapidamente reservas energéticas para lidar com a lesão. Isso resulta em um aumento do catabolismo proteico e lipídico, elevação da glicemia e produção de lactato, principalmente via gliconeogênese, para fornecer substrato energético essencial.
A resposta metabólica ao trauma é uma cascata complexa de eventos neuroendócrinos e inflamatórios desencadeada por lesões, infecções ou cirurgias. É um mecanismo de defesa vital, mas que, se desregulado, pode levar a complicações graves. Compreender suas fases é crucial para o manejo clínico e nutricional do paciente grave. A fase inicial, conhecida como fase EBB, é caracterizada por um choque circulatório e uma resposta neuroendócrina aguda, com liberação de catecolaminas, cortisol e glucagon. Isso leva a um estado de hipercatabolismo, hiperglicemia (devido à glicogenólise e gliconeogênese), hiperlactatemia e resistência à insulina, visando a rápida disponibilização de energia. O manejo dessa fase envolve estabilização hemodinâmica e controle da fonte do trauma. A compreensão desses processos permite otimizar o suporte nutricional e metabólico, minimizando o catabolismo excessivo e prevenindo complicações como a desnutrição e disfunção orgânica, sendo um pilar na terapia intensiva e cirúrgica.
A resposta metabólica ao trauma é dividida em duas fases principais: a fase EBB (inicial, de choque) e a fase FLOW (subdividida em catabólica e anabólica). A fase EBB é caracterizada por hipometabolismo e hipodinâmica, enquanto a fase FLOW é hipermetabólica.
A hiperglicemia na fase EBB do trauma é resultado da liberação de hormônios contrarreguladores (catecolaminas, cortisol, glucagon) que promovem glicogenólise e gliconeogênese hepática, além de resistência periférica à insulina. Isso visa fornecer glicose rapidamente para os tecidos vitais.
A gliconeogênese é crucial na resposta ao trauma, pois garante o fornecimento contínuo de glicose para tecidos glicose-dependentes (como cérebro e células inflamatórias) em um cenário de depleção de glicogênio e aumento da demanda energética, utilizando substratos como lactato, aminoácidos e glicerol.
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