UFMT Revalida - Universidade Federal de Mato Grosso — Prova 2024
Paciente do sexo masculino de 20 anos de idade sofre acidente de moto e é levado ao pronto socorro. Foi constatado que ele sofreu um trauma cranioencefálico grave e foi intubado. Também foi diagnosticada uma fratura fechada na coxa e perna direita. Neste paciente, qual hormônio deverá estar com sua ação diminuída após algumas horas do acidente?
Trauma grave → ↑ hormônios contrarreguladores (cortisol, catecolaminas) → ↓ ação da insulina (resistência).
Em situações de trauma grave, como um TCE e fraturas múltiplas, o corpo entra em um estado de estresse metabólico. Isso leva à liberação de hormônios contrarreguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon) e citocinas pró-inflamatórias, que promovem a gliconeogênese e glicogenólise, resultando em hiperglicemia e resistência à insulina. Portanto, a ação da insulina estará diminuída.
O trauma grave desencadeia uma complexa resposta neuroendócrina e inflamatória no organismo, conhecida como resposta metabólica ao trauma. Essa resposta visa mobilizar recursos energéticos para a sobrevivência e reparo tecidual, mas pode levar a disfunções metabólicas significativas, como a hiperglicemia de estresse. Compreender esses mecanismos é crucial para o manejo de pacientes críticos. No contexto de um trauma cranioencefálico grave e fraturas, há uma liberação maciça de hormônios contrarreguladores, como cortisol, catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e glucagon. Esses hormônios atuam promovendo a glicogenólise hepática (quebra de glicogênio em glicose) e a gliconeogênese (produção de glicose a partir de precursores não carboidratos), elevando os níveis de glicose no sangue. Simultaneamente, ocorre um fenômeno de resistência à insulina nos tecidos periféricos (músculo e tecido adiposo), onde a ação da insulina para captar glicose é diminuída. Embora o pâncreas possa aumentar a produção de insulina em resposta à hiperglicemia, a resistência periférica é tão acentuada que a ação efetiva da insulina no metabolismo da glicose é globalmente diminuída. Isso resulta em hiperglicemia persistente, que, se não controlada, pode agravar a lesão tecidual e piorar o prognóstico do paciente.
Em resposta ao trauma grave, há liberação aumentada de cortisol, catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), glucagon e hormônio do crescimento, que são hormônios contrarreguladores essenciais para a mobilização de energia.
A hiperglicemia de estresse é causada pela liberação de hormônios contrarreguladores que aumentam a produção de glicose (gliconeogênese e glicogenólise) e diminuem a captação periférica de glicose, gerando resistência à insulina nos tecidos.
A resistência à insulina é um componente chave da resposta metabólica ao estresse, contribuindo para a hiperglicemia, que pode levar a desfechos piores, como aumento de infecções, disfunção orgânica e maior mortalidade em pacientes críticos.
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