Papel do Cortisol na Resposta Metabólica ao Trauma (REMT)

SMS-SP - Secretaria Municipal de Saúde de São Paulo — Prova 2024

Enunciado

Na resposta metabólica ao trauma, é função do cortisol

Alternativas

1. A) inibir as atividades enzimáticas, atrasando a neoglicogênese.
2. B) inibir a resistência insulínica nas células musculares e adipócitos.
3. C) reduzir a degradação de proteínas ao nível das células musculares.
4. D) potencializar a liberação de ácidos graxos, triglicérides e glicerol, como adicional fonte energética.
5. E) bloquear a liberação de lactato.

Pérola Clínica

Cortisol na REMT → ↑ Gliconeogênese + ↑ Lipólise + ↑ Proteólise + ↑ Resistência insulínica.

Resumo-Chave

O cortisol atua como um hormônio contrarregulador catabólico na REMT, mobilizando gorduras e proteínas para garantir substratos energéticos durante o estresse cirúrgico.

Contexto Educacional

A resposta metabólica ao trauma (REMT) é um conjunto de alterações neuroendócrinas e metabólicas que ocorrem após uma lesão ou cirurgia. O cortisol, secretado pelo córtex adrenal sob estímulo do ACTH, é um dos principais mediadores da fase 'flow'. Sua ação é predominantemente catabólica, visando a sobrevivência imediata através da mobilização de reservas energéticas. Clinicamente, isso se traduz em um estado de hipermetabolismo, balanço nitrogenado negativo e hiperglicemia. Compreender esses mecanismos é fundamental para o manejo nutricional e metabólico do paciente crítico, permitindo intervenções que minimizem o catabolismo excessivo e promovam a recuperação tecidual adequada, evitando complicações como a desnutrição hospitalar e a cicatrização ineficiente.

Perguntas Frequentes

Qual a principal função do cortisol na fase de fluxo da REMT?

Na fase de fluxo (flow) da resposta metabólica ao trauma, o cortisol atua como um potente hormônio catabólico. Sua principal função é garantir a disponibilidade de substratos energéticos para os tecidos vitais e para o processo de cicatrização. Ele estimula a gliconeogênese hepática, promove a proteólise muscular (liberando aminoácidos como alanina e glutamina) e intensifica a lipólise, resultando na liberação de ácidos graxos livres e glicerol na circulação. Além disso, contribui para a resistência periférica à insulina, mantendo níveis elevados de glicemia para suprir tecidos que não dependem de insulina, como o sistema nervoso central e o tecido de granulação.

Como o cortisol influencia o metabolismo lipídico no trauma?

O cortisol potencializa a ação das catecolaminas e do glucagon sobre o tecido adiposo durante a resposta ao estresse. Ele estimula a enzima lipase sensível a hormônio, que hidrolisa os triglicerídeos armazenados nos adipócitos em ácidos graxos livres e glicerol. Esses ácidos graxos são utilizados como fonte de energia alternativa por diversos tecidos periféricos, poupando a glicose para órgãos vitais. O glicerol liberado é transportado ao fígado, onde atua como um importante precursor para a gliconeogênese, ajudando a manter a oferta contínua de glicose plasmática necessária para a resposta inflamatória e reparo tecidual.

Por que ocorre resistência insulínica mediada pelo cortisol no paciente cirúrgico?

A resistência insulínica é uma adaptação fisiológica ao trauma para priorizar o fornecimento de glicose a tecidos que captam glicose de forma independente da insulina. O cortisol reduz a translocação de transportadores GLUT-4 para a membrana celular em músculos esqueléticos e tecido adiposo. Isso dificulta a entrada de glicose nessas células, resultando em hiperglicemia. Esse estado hiperglicêmico, embora deletério se excessivo, garante que a glicose produzida via gliconeogênese e glicogenólise permaneça disponível no compartimento extracelular para ser utilizada por células do sistema imune e fibroblastos no sítio da lesão.

Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.