UERN - Universidade do Estado do Rio Grande do Norte — Prova 2025
O padrão metabólico mediado pelas alterações endócrinas secundárias ao trauma normalmente se caracteriza por:
Trauma → Oligúria, retenção de sódio, retenção de potássio (fase inicial devido à resposta hormonal).
Após um trauma, a resposta endócrina e metabólica inicial é caracterizada por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação de ADH, resultando em oligúria, retenção de sódio e, inicialmente, retenção de potássio devido à diminuição da filtração glomerular e aumento da reabsorção.
O trauma desencadeia uma complexa resposta neuroendócrina e metabólica, essencial para a sobrevivência, mas que também pode levar a disfunções orgânicas se não for adequadamente manejada. Compreender esse padrão é fundamental para residentes que atuam em emergência, cirurgia e terapia intensiva, pois guia o manejo de fluidos, eletrólitos e suporte nutricional. As alterações endócrinas pós-trauma incluem a liberação de catecolaminas, cortisol, glucagon, hormônio antidiurético (ADH) e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Essas respostas visam manter a homeostase e a perfusão de órgãos vitais. O ADH e a aldosterona, em particular, promovem a retenção de água e sódio, resultando em oligúria e retenção de sódio. Em relação ao potássio, na fase inicial do trauma, a oligúria e a ação da aldosterona podem levar à retenção. Contudo, em fases mais avançadas ou em casos de grande destruição tecidual (rabdomiólise, esmagamento), pode haver liberação de potássio intracelular, resultando em hipercalemia. Portanto, a alternativa A, que indica oligúria, retenção de sódio e retenção de potássio, reflete o padrão metabólico inicial mediado pelas alterações endócrinas.
Na resposta endócrina ao trauma, há ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (liberação de cortisol e catecolaminas), do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação de hormônio antidiurético (ADH).
A oligúria e a retenção de sódio ocorrem devido à liberação de ADH (que aumenta a reabsorção de água) e à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (que aumenta a reabsorção de sódio e água), como mecanismos compensatórios para manter o volume intravascular.
Na fase inicial do trauma, pode haver retenção de potássio devido à oligúria (diminuição da excreção renal) e à ação da aldosterona. Posteriormente, em fases catabólicas, pode ocorrer liberação de potássio das células danificadas.
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