FELUMA/FCM-MG - Fundação Educacional Lucas Machado - Ciências Médicas (MG) — Prova 2024
Durante uma cirurgia de emergência, um paciente apresenta uma lesão perfurante no estômago. Após a realização da sutura da lesão, observa-se que o paciente apresenta uma elevação da glicemia e uma diminuição da lipólise em relação ao estado basal préoperatório. Essa resposta fisiológica pode ser explicada pela liberação do seguinte hormônio:
Estresse cirúrgico → ↑ Cortisol, ↑ Glicemia, ↓ Lipólise.
O cortisol é um dos principais hormônios liberados na resposta ao estresse cirúrgico, promovendo gliconeogênese e glicogenólise, elevando a glicemia. Ele também tem efeitos catabólicos, incluindo a diminuição da lipólise e o aumento da proteólise para fornecer substratos energéticos.
A resposta metabólica ao trauma cirúrgico é uma cascata fisiológica complexa que visa manter a homeostase e fornecer energia para a recuperação. É crucial para residentes entenderem essa resposta, pois ela impacta diretamente o manejo perioperatório e o prognóstico do paciente. Hormônios como cortisol, catecolaminas e glucagon são liberados em resposta ao estresse. O cortisol, um glicocorticoide, é um dos principais mediadores dessa resposta. Sua liberação pelas glândulas adrenais é estimulada pelo ACTH. Ele atua promovendo a gliconeogênese hepática e a glicogenólise, resultando em hiperglicemia. Além disso, o cortisol tem efeitos catabólicos, aumentando a proteólise e mobilizando ácidos graxos, embora a lipólise possa ser modulada por outros fatores no contexto agudo. O reconhecimento da hiperglicemia pós-operatória e do estado catabólico é fundamental para o manejo adequado, incluindo o controle glicêmico e a nutrição. A compreensão desses mecanismos permite otimizar a recuperação do paciente e prevenir complicações como infecções e cicatrização deficiente.
Os principais hormônios são cortisol, catecolaminas (epinefrina, norepinefrina), glucagon e hormônio do crescimento, que atuam como contrarreguladores para mobilizar energia.
O cortisol aumenta a glicemia através da gliconeogênese hepática e da diminuição da captação de glicose pelos tecidos periféricos, além de promover a glicogenólise.
O cortisol promove a gliconeogênese e glicogenólise, elevando a glicemia. Também aumenta a proteólise e, em geral, a lipólise para fornecer substratos energéticos, embora a interação com outros hormônios possa modular esses efeitos.
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