PMFI - Prefeitura Municipal de Foz do Iguaçu (PR) — Prova 2023
Na resposta endócrina ao trauma, o cortisol tem a seguinte função, exceto:
Cortisol no trauma: ↑ catabolismo, mobiliza aminoácidos e glicose, ↑ lipólise, mas NÃO promove diretamente síntese de proteínas de fase aguda.
O cortisol é um hormônio crucial na resposta ao trauma, promovendo a mobilização de substratos energéticos (glicose, ácidos graxos, aminoácidos) através de catabolismo tecidual e lipólise, e potencializando a ação de catecolaminas. No entanto, a síntese hepática das proteínas de fase aguda é primariamente estimulada por citocinas inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-alfa), e não diretamente pelo cortisol.
A resposta endócrina ao trauma é um mecanismo complexo e vital para a sobrevivência do organismo frente a uma lesão, cirurgia ou infecção grave. O cortisol, um glicocorticoide liberado pelas glândulas adrenais, desempenha um papel central nessa resposta, atuando como um hormônio catabólico e imunomodulador. As funções do cortisol no trauma incluem a promoção do catabolismo tecidual, especialmente de proteínas musculares, liberando aminoácidos que podem ser convertidos em glicose (gliconeogênese hepática) para fornecer energia. Ele também estimula a lipólise, mobilizando ácidos graxos livres como outra fonte energética. Além disso, o cortisol potencializa a ação das catecolaminas, contribuindo para a manutenção da pressão arterial e do fluxo sanguíneo. Contrariamente a algumas das suas outras ações metabólicas, a promoção direta da síntese hepática das proteínas da fase aguda não é uma função primária do cortisol. Embora o cortisol tenha um papel permissivo e regulatório na resposta inflamatória, a indução principal da síntese dessas proteínas (como PCR, fibrinogênio, haptoglobina) é mediada por citocinas pró-inflamatórias, como IL-1, IL-6 e TNF-alfa. Compreender essas distinções é crucial para entender a fisiopatologia da resposta ao estresse e para o manejo de pacientes críticos.
O cortisol atua como um hormônio do estresse, mobilizando energia através do catabolismo de proteínas e gorduras, aumentando a glicemia e modulando a resposta inflamatória para ajudar o corpo a lidar com a lesão.
Ele promove o catabolismo tecidual, liberando aminoácidos para gliconeogênese, e estimula a lipólise, fornecendo ácidos graxos como fonte de energia, garantindo a disponibilidade de substratos em situações de estresse.
As citocinas pró-inflamatórias, como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), são os principais mediadores da síntese hepática das proteínas de fase aguda.
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