HMMG - Hospital e Maternidade Municipal de Guarulhos (SP) — Prova 2025
Em relação à resposta endócrina ao trauma, qual é a principal função do cortisol liberado durante o estresse traumático?
Cortisol no trauma = ↑ gliconeogênese e glicogenólise → ↑ glicose para energia rápida.
Durante o estresse traumático, o cortisol, um glicocorticoide, é liberado em grandes quantidades. Sua principal função metabólica é aumentar a disponibilidade de glicose através da gliconeogênese (produção de glicose a partir de precursores não carboidratos) e glicogenólise, fornecendo energia rápida para as células em um estado de alta demanda metabólica.
A resposta endócrina ao trauma é um mecanismo complexo e vital que visa mobilizar recursos energéticos e adaptar o organismo para lidar com a lesão e o estresse. O sistema neuroendócrino é ativado rapidamente, liberando uma cascata de hormônios que modulam o metabolismo, a função cardiovascular e a resposta imune. O cortisol, um glicocorticoide liberado pelo córtex adrenal sob o estímulo do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, é um dos principais hormônios do estresse. Sua fisiopatologia envolve a ativação de receptores intracelulares que modulam a transcrição gênica. No contexto do trauma, a principal função metabólica do cortisol é aumentar a disponibilidade de glicose. Ele faz isso estimulando a gliconeogênese hepática (produção de glicose a partir de precursores não carboidratos, como aminoácidos e glicerol) e a glicogenólise (quebra do glicogênio armazenado). Além disso, o cortisol promove a lipólise e o catabolismo proteico, fornecendo substratos para a gliconeogênese. Essa elevação dos níveis de glicose (hiperglicemia de estresse) é crucial para fornecer energia rápida para as células em um estado de alta demanda metabólica, como as células do sistema imune e o cérebro. Embora o cortisol também tenha efeitos anti-inflamatórios, sua função primária na fase aguda do trauma é a mobilização energética. O conhecimento dessa resposta é fundamental para o manejo de pacientes traumatizados, especialmente no controle glicêmico e na compreensão das alterações metabólicas.
O cortisol estimula a gliconeogênese no fígado, utilizando aminoácidos e glicerol como substratos. Ele também promove a glicogenólise, liberando glicose do glicogênio armazenado, e reduz a captação periférica de glicose, resultando em hiperglicemia.
Além do cortisol, a resposta endócrina ao trauma envolve a liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), glucagon, hormônio do crescimento e ADH (vasopressina), todos contribuindo para a mobilização de energia e manutenção da homeostase.
A hiperglicemia de estresse é uma resposta adaptativa que visa fornecer um suprimento energético rápido e abundante para os tecidos vitais, como o cérebro e as células imunes, que estão em alta demanda metabólica para lidar com a lesão e o processo inflamatório.
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