IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2020
Grande parte das doenças infecciosas em Pediatria baseia-se num diagnóstico clínico e sua terapêutica é empírica, às vezes sem que haja identificação do patógeno específico. Sobre tais doenças, assinale a alternativa incorreta.
Inibidores de β-lactamase são eficazes contra S. aureus produtor de penicilinase, mas NÃO contra S. pneumoniae resistente à penicilina.
A alternativa E está incorreta porque a resistência do Streptococcus pneumoniae à penicilina não é mediada por β-lactamases, mas sim por alterações nas proteínas ligadoras de penicilina (PBPs). Portanto, a adição de inibidores de β-lactamase às penicilinas não é eficaz contra S. pneumoniae resistente.
As doenças infecciosas em Pediatria frequentemente exigem diagnóstico clínico e tratamento empírico devido à dificuldade de isolamento rápido do patógeno. A compreensão dos padrões de resistência bacteriana e dos mecanismos de ação dos antimicrobianos é fundamental para uma terapêutica eficaz e para evitar a seleção de cepas resistentes. A profilaxia intraparto para Streptococcus do grupo B (GBS) e a vacinação contra Haemophilus influenzae tipo B (Hib) são exemplos de medidas que reduziram drasticamente a incidência de infecções graves. A resistência bacteriana é um desafio crescente, especialmente em ambientes hospitalares e em pacientes imunocomprometidos. Patógenos como Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus (incluindo cepas resistentes à meticilina - MRSA) e Enterococcus resistentes à vancomicina (VRE) são preocupações constantes. Dispositivos médicos de longa permanência, como cateteres e shunts, aumentam o risco de infecções por S. aureus e estafilococos coagulase-negativos, que formam biofilmes. Os inibidores de β-lactamase, como clavulanato, sulbactam e tazobactam, são importantes ferramentas para estender o espectro de ação das penicilinas contra bactérias que produzem β-lactamases. No entanto, é crucial entender que nem todos os mecanismos de resistência são mediados por essas enzimas. Por exemplo, a resistência do Streptococcus pneumoniae à penicilina ocorre por alterações nas proteínas ligadoras de penicilina (PBPs), tornando os inibidores de β-lactamase ineficazes contra essa forma de resistência.
O principal mecanismo de resistência do Streptococcus pneumoniae à penicilina é a alteração nas proteínas ligadoras de penicilina (PBPs), que diminuem a afinidade do antibiótico pelo sítio de ligação, e não a produção de beta-lactamases.
Os inibidores de β-lactamase são mais eficazes contra bactérias que produzem β-lactamases, como Staphylococcus aureus (produtor de penicilinase), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e algumas enterobactérias.
Em pacientes hospitalizados e com dispositivos médicos, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus (incluindo MRSA), estafilococos coagulase-negativos e Enterococcus resistentes à vancomicina (VRE) são patógenos frequentemente encontrados e de difícil tratamento.
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