IPSEMG - Instituto de Previdência dos Servidores de Minas Gerais — Prova 2025
Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, qual é o papel dos Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) no remodelamento cardíaco?
IECA na ICFER → ↓ pós-carga e pré-carga = bloqueio do remodelamento ventricular patológico.
Os IECAs são pilares no tratamento da ICFER por bloquearem o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ao inibir a angiotensina II, reduzem a vasoconstrição (pós-carga) e a retenção de sódio/água (pré-carga), diminuindo o estresse na parede ventricular e promovendo o remodelamento reverso.
A insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) é uma síndrome clínica complexa, na qual a ativação crônica do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático leva a um ciclo vicioso de remodelamento cardíaco patológico, com hipertrofia, fibrose e dilatação ventricular. A angiotensina II, produto final do SRAA, é um potente vasoconstritor que aumenta a pós-carga e estimula a liberação de aldosterona, que por sua vez promove retenção de sódio e água (aumentando a pré-carga) e fibrose miocárdica. Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) atuam bloqueando a conversão de angiotensina I em angiotensina II, interrompendo essa cascata deletéria. O tratamento da ICFER é fundamentado no bloqueio neuro-hormonal. Os IECAs, juntamente com betabloqueadores, antagonistas do receptor mineralocorticoide e inibidores do SGLT2, formam a terapia quadrupla fundamental. Eles não apenas aliviam os sintomas, mas comprovadamente reduzem a mortalidade e as hospitalizações ao promoverem o remodelamento reverso e melhorarem a função ventricular a longo prazo.
Os IECAs promovem vasodilatação arterial e venosa, o que resulta na redução da pós-carga (resistência contra a qual o coração ejeta o sangue) e da pré-carga (volume de sangue no ventrículo ao final da diástole). Isso diminui o estresse na parede ventricular e melhora o débito cardíaco.
Eles são a base do tratamento por atuarem diretamente no bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, um dos principais mecanismos fisiopatológicos da progressão da doença. Estudos de grande porte demonstram que seu uso reduz significativamente a mortalidade e as hospitalizações.
As contraindicações absolutas incluem estenose bilateral de artéria renal, história de angioedema e gravidez. Os efeitos adversos mais comuns são tosse seca (devido ao acúmulo de bradicinina), hipercalemia, hipotensão e piora da função renal.
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