UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2024
Analise as afirmativas a seguir sobre a imunologia do transplante de órgãos e a rejeição de aloenxerto: I. A rejeição hiperaguda ocorre dentro de minutos a dias após o transplante. II. A rejeição aguda é um processo mediado mais comumente por células T e geralmente ocorre nas primeiras semanas a meses de transplante. III. O controle imunológico, com objetivo de limitar os episódios de rejeição aguda e o desenvolvimento de anticorpos específicos do doador, não altera a ocorrência de rejeição. Pode-se afirmar que está(ão) correta(s) a(s) afirmativa(s):
Rejeição hiperaguda = minutos/horas (Ac pré-formados); Aguda = semanas/meses (Células T).
A rejeição hiperaguda decorre de anticorpos pré-existentes contra o doador, enquanto a aguda é primariamente mediada por linfócitos T citotóxicos.
A imunologia dos transplantes é um campo complexo que estuda como o sistema imune do hospedeiro interage com o tecido estranho (aloenxerto). A classificação das rejeições baseia-se no tempo de ocorrência e na fisiopatologia predominante. A rejeição hiperaguda é evitada na prática moderna através do 'cross-match' (prova cruzada) pré-operatório, que identifica anticorpos pré-formados contra o doador. A rejeição aguda permanece como um desafio clínico significativo, exigindo vigilância constante através de biomarcadores de função orgânica e, por vezes, biópsias do enxerto. A compreensão de que a rejeição aguda é mediada por células T permite o uso direcionado de terapias que bloqueiam a sinalização de citocinas ou depletam linfócitos. O manejo bem-sucedido desses episódios é crucial para evitar a transição para a rejeição crônica, caracterizada por fibrose e arteriosclerose do enxerto.
A rejeição hiperaguda é uma resposta imunológica fulminante que ocorre minutos a poucas horas (ou raramente dias, dependendo da literatura e intensidade) após a revascularização do órgão. Ela é mediada por anticorpos pré-formados no receptor (geralmente anti-HLA ou contra o sistema ABO) que reconhecem antígenos no endotélio do doador. Essa interação ativa a cascata do complemento, levando a uma inflamação endotelial grave, deposição de fibrina, ativação plaquetária e trombose intravascular disseminada dentro do enxerto. O resultado é a isquemia imediata e necrose do órgão, que assume uma coloração arroxeada e perde a função ainda na mesa cirúrgica.
A rejeição aguda ocorre tipicamente entre a primeira semana e os primeiros meses após o transplante. Seu mecanismo principal é a imunidade celular, onde linfócitos T do receptor reconhecem aloantígenos do doador apresentados por células dendríticas (via direta ou indireta). Os linfócitos T CD8+ citotóxicos causam dano direto às células do parênquima do enxerto, enquanto os linfócitos T CD4+ liberam citocinas que recrutam macrófagos e promovem inflamação. Diferente da hiperaguda, a rejeição aguda é frequentemente reversível com o ajuste da terapia imunossupressora, como o uso de pulsoterapia com corticosteroides ou anticorpos antitimócitos.
O controle imunológico rigoroso, através da compatibilidade HLA e do uso de drogas imunossupressoras (como inibidores de calcineurina, antimetabólitos e corticoides), é vital para o sucesso do transplante. O objetivo é minimizar a ativação do sistema imune contra o enxerto, reduzindo a incidência e a gravidade dos episódios de rejeição aguda. Além disso, a imunossupressão adequada previne a formação de anticorpos específicos do doador (DSA) 'de novo', que estão implicados na rejeição crônica e na perda tardia do enxerto. Portanto, ao contrário do que sugere o senso comum errôneo, o manejo farmacológico altera drasticamente a história natural da rejeição.
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