Intoxicação por Colinesterase: Receptores e Sintomas

UFAL/HUPAA - Hospital Universitário Prof. Alberto Antunes (AL) — Prova 2020

Enunciado

Nas intoxicações com inibidores da colinesterase dependem de diversos receptores colinérgicos, presentes em diferentes órgãos e tecidos, portanto, podemos aceitar que:

Alternativas

1. A) Esses receptores são classificados em nicotínicos apenas.
2. B) Esses receptores são classificados em muscarínicos e nicotínicos.
3. C) Esses receptores são classificados em nicotínicos, apenas.
4. D) Esses receptores são classificados em adrenérgicos e nicotínicos.

Pérola Clínica

Intoxicação por inibidores da colinesterase afeta receptores muscarínicos e nicotínicos.

Resumo-Chave

A intoxicação por inibidores da colinesterase leva ao acúmulo de acetilcolina, que age tanto nos receptores muscarínicos (parassimpático) quanto nos nicotínicos (junção neuromuscular e gânglios autonômicos), explicando a ampla gama de sintomas da síndrome colinérgica.

Contexto Educacional

A intoxicação por inibidores da colinesterase, frequentemente associada a organofosforados e carbamatos (presentes em pesticidas), é uma emergência médica grave. O mecanismo fisiopatológico central é a inibição da enzima acetilcolinesterase, resultando no acúmulo excessivo de acetilcolina nas sinapses. A acetilcolina é um neurotransmissor que atua em dois tipos principais de receptores colinérgicos: os muscarínicos e os nicotínicos. Os receptores muscarínicos são encontrados principalmente nas terminações nervosas pós-ganglionares parassimpáticas e em algumas glândulas. A superestimulação desses receptores causa os clássicos sintomas "DUMBELS" (Diarreia, Urinação, Miose, Bradicardia/Broncoespasmo, Êmese, Lacrimejamento, Salivação/Sudorese). Já os receptores nicotínicos estão presentes na junção neuromuscular (causando fasciculações, fraqueza e paralisia) e nos gânglios autonômicos (levando a taquicardia e hipertensão inicial, seguidas de hipotensão). A compreensão da ação dual da acetilcolina nesses dois tipos de receptores é fundamental para o reconhecimento da síndrome colinérgica e para o manejo terapêutico. O tratamento envolve a descontaminação, suporte ventilatório e o uso de atropina (para bloquear receptores muscarínicos) e pralidoxima (para reativar a colinesterase, principalmente em receptores nicotínicos, se administrada precocemente). Residentes devem dominar a fisiopatologia e o tratamento dessa condição.

Perguntas Frequentes

Quais são os tipos de receptores colinérgicos afetados na intoxicação por inibidores da colinesterase?

Na intoxicação por inibidores da colinesterase, o excesso de acetilcolina estimula tanto os receptores muscarínicos quanto os nicotínicos, presentes em diferentes órgãos e tecidos.

Quais são os principais sintomas muscarínicos da síndrome colinérgica?

Os sintomas muscarínicos incluem miose, broncoespasmo, bradicardia, sialorreia, lacrimejamento, diarreia, vômitos e sudorese, resultantes da hiperestimulação parassimpática.

Quais são os principais sintomas nicotínicos da síndrome colinérgica?

Os sintomas nicotínicos incluem fasciculações musculares, fraqueza, paralisia, taquicardia e hipertensão (devido à estimulação ganglionar), refletindo a ação na junção neuromuscular e gânglios autonômicos.

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