PSU-GO - Processo Seletivo Unificado de Goiás — Prova 2024
Paciente, 60 anos de idade, sexo feminino, 75 Kg e 1,68 m, hipertensa, diabética, tabagista e dislipidêmica, foi submetida à troca valvar aórtica com circulação extracorpórea (CEC), sem intercorrências. Após a saída de CEC e reversão da heparina com protamina, a paciente apresentou hipotensão grave, aumento da pressão da artéria pulmonar e falência ventricular direita. Qual é o mecanismo responsável por essa complicação?
Reação protamina pós-CEC → hipotensão, hipertensão pulmonar, falência VD por complexos heparina-protamina.
A protamina, usada para reverter a heparina após CEC, pode causar reações adversas graves. A formação de complexos heparina-protamina e sua deposição na circulação pulmonar é um mecanismo chave para a disfunção ventricular direita e hipertensão pulmonar.
A reação à protamina é uma complicação potencialmente grave que pode ocorrer após a reversão da heparina com protamina, especialmente em pacientes submetidos à circulação extracorpórea (CEC). Sua prevalência varia, mas é crucial reconhecê-la devido ao risco de instabilidade hemodinâmica. É mais comum em pacientes com exposição prévia à protamina (ex: diabéticos usando insulina NPH) ou alergia a peixe. Fisiopatologicamente, a reação pode ser classificada em anafilática (IgE-mediada), anafilactoide (não IgE-mediada, por ativação do complemento ou liberação direta de histamina) ou reações não imunológicas. A formação de complexos heparina-protamina e sua deposição na circulação pulmonar é um mecanismo importante, causando vasoconstrição pulmonar, aumento da resistência vascular pulmonar e falência ventricular direita. O manejo envolve a suspensão imediata da protamina, suporte hemodinâmico com fluidos e vasopressores, e em casos graves, o uso de inotrópicos e óxido nítrico inalatório para reduzir a hipertensão pulmonar. A prevenção inclui a administração lenta da protamina e, em pacientes de alto risco, a consideração de alternativas para a reversão da heparina.
Os sinais incluem hipotensão grave, aumento da pressão da artéria pulmonar, broncoespasmo e falência ventricular direita, que podem ocorrer minutos após a administração.
O mecanismo mais comum envolve a formação e deposição de complexos heparina-protamina na circulação pulmonar, levando à liberação de mediadores inflamatórios e vasoconstrição pulmonar.
A temporalidade (imediatamente após a protamina), a presença de hipertensão pulmonar e disfunção ventricular direita são características que ajudam a diferenciar a reação à protamina de outras causas como sangramento ou disfunção miocárdica primária.
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