MedEvo Simulado — Prova 2025
Miguel, 18 meses de idade, é trazido à consulta pelos pais. Nasceu a termo, foi aleitado exclusivamente até os 6 meses. Após esse período, a alimentação complementar tem sido irregular, com pouca variedade e baixa ingestão de laticínios. Reside em apartamento, com pouca exposição solar direta, e não recebeu suplementação profilática de vitamina D. A mãe refere que Miguel está “molinho”, com atraso para firmar-se e andar, e que notou um inchaço nas articulações dos punhos e tornozelos. Ao exame físico, apresenta peso no percentil 25 e estatura no percentil 10 para a idade. Observa-se craniotabes discreto, proeminência das junções costocondrais (rosário raquítico), alargamento metafisário em punhos e tornozelos, e arqueamento das tíbias. Os exames complementares revelam: Cálcio sérico: 7.5 mg/dL (VR: 8.5-10.5 mg/dL); Fósforo sérico: 3.0 mg/dL (VR: 4.5-6.5 mg/dL); Fosfatase alcalina: 850 U/L (VR: 150-420 U/L); 25-hidroxivitamina D: 10 ng/mL (VR: > 30 ng/mL).<br><br>Considerando o quadro clínico e laboratorial, qual a conduta terapêutica inicial mais adequada para Miguel?
Raquitismo carencial: hipocalcemia, hipofosfatemia, ALP ↑, 25-OH Vit D ↓. Tto: Vit D 2000 UI/dia + cálcio.
O raquitismo carencial é causado pela deficiência de vitamina D, levando à mineralização óssea inadequada. A apresentação clínica inclui atraso no desenvolvimento motor e deformidades ósseas. O tratamento inicial envolve doses terapêuticas de vitamina D para corrigir a deficiência e, se necessário, suplementação de cálcio.
O raquitismo carencial é uma doença metabólica óssea caracterizada pela mineralização inadequada da cartilagem de crescimento e do osso recém-formado, resultante da deficiência de vitamina D, cálcio ou fósforo. É mais comum em lactentes e crianças pequenas, especialmente naqueles com baixa exposição solar, dieta inadequada e sem suplementação profilática de vitamina D. A identificação precoce é crucial para prevenir deformidades ósseas permanentes e atrasos no desenvolvimento. A fisiopatologia envolve a incapacidade de manter níveis adequados de cálcio e fósforo para a mineralização óssea devido à deficiência de vitamina D, que é essencial para a absorção intestinal desses minerais. Clinicamente, manifesta-se por atraso no desenvolvimento motor, fraqueza muscular, irritabilidade e deformidades esqueléticas progressivas, como craniotabes, rosário raquítico, alargamento epifisário e arqueamento dos membros. O diagnóstico é confirmado por exames laboratoriais (hipocalcemia, hipofosfatemia, fosfatase alcalina elevada, 25-hidroxivitamina D baixa) e radiografias que mostram alterações metafisárias. O tratamento do raquitismo carencial visa corrigir a deficiência de vitamina D e normalizar o metabolismo do cálcio e fósforo. A conduta inicial mais adequada é a administração de vitamina D em doses terapêuticas (ex: 2.000 UI/dia para crianças < 1 ano, 2.000-4.000 UI/dia para crianças > 1 ano, por 6-8 semanas), associada à suplementação de cálcio oral se a ingestão dietética for insuficiente. A monitorização laboratorial é essencial para avaliar a resposta ao tratamento e ajustar as doses. A prevenção é feita com suplementação profilática de vitamina D e exposição solar adequada.
Os sinais incluem atraso no desenvolvimento motor, fraqueza muscular, irritabilidade, craniotabes, rosário raquítico (proeminência das junções costocondrais), alargamento metafisário em punhos e tornozelos, e arqueamento dos membros inferiores.
A conduta inicial envolve a administração de vitamina D em doses terapêuticas (geralmente 2.000 UI/dia para lactentes e crianças pequenas) por 6 a 8 semanas, associada à suplementação de cálcio oral se a ingestão dietética for insuficiente.
O raquitismo carencial tipicamente apresenta hipocalcemia, hipofosfatemia, elevação da fosfatase alcalina e níveis baixos de 25-hidroxivitamina D, confirmando a deficiência e o distúrbio da mineralização óssea.
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