UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2022
Homem, 57a, procura assistência médica, referindo dor muscular e redução do débito urinário há uma semana. Antecedente pessoal: doença coronariana crônica e hipertensão arterial há 15 anos. Há um mês teve diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, submetido a cateterismo cardíaco com colocação de stent farmacológico. Recebeu alta após uma semana de hospitalização com creatinina= 1,2 mg/dl_, mantendo-se o uso de: losartana 50 mg, atenolol 50 mg, sinvastatina 40 mg, e iniciado omeprazol 20 mg/dia e ciprofibrato 100 mg. Creatinina= 6,4 mg/dL; ureia= 237mg/dl_; AST= 1009 Ul/L e ALT= 610UI/L; LDH= 3.090UI/L; K= 6,1mEq/L. O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DA LESÃO RENAL AGUDA É:
Dor muscular + LRA + ↑ enzimas musculares (AST, ALT, LDH) + hipercalemia → Rabdomiólise, especialmente com estatina + fibrato.
A combinação de sinvastatina e ciprofibrato aumenta significativamente o risco de rabdomiólise, uma condição grave que pode levar à lesão renal aguda devido à liberação de mioglobina. Os exames laboratoriais com elevação acentuada de AST, ALT e LDH, além de hipercalemia e LRA, são altamente sugestivos.
A rabdomiólise é uma síndrome caracterizada pela lesão muscular esquelética com liberação de conteúdo intracelular para a circulação, como mioglobina, eletrólitos e enzimas. É uma condição potencialmente grave, com incidência variável, mas que pode levar a complicações sérias como a lesão renal aguda (LRA), sendo crucial seu reconhecimento precoce na prática clínica. Fatores de risco incluem trauma, exercício extenuante, infecções, toxinas e, notavelmente, o uso de certos medicamentos, como estatinas e fibratos, especialmente em combinação. A interação entre sinvastatina e ciprofibrato é um exemplo clássico de risco aumentado. A fisiopatologia da rabdomiólise envolve a destruição das células musculares, liberando mioglobina que é nefrotóxica e pode causar necrose tubular aguda. O diagnóstico é feito pela tríade clínica de dor muscular, fraqueza e urina escura, associada a elevações significativas de CPK (geralmente > 5 vezes o limite superior da normalidade), AST, ALT e LDH. A hipercalemia é uma complicação comum e potencialmente fatal. A suspeita deve ser alta em pacientes com fatores de risco e sintomas compatíveis, especialmente aqueles em uso de polifarmácia. O tratamento da rabdomiólise visa prevenir e tratar a LRA e as complicações eletrolíticas. Inclui hidratação venosa agressiva para promover a diurese e alcalinização urinária para reduzir a precipitação de mioglobina nos túbulos renais. O manejo da hipercalemia é emergencial. O prognóstico depende da gravidade da lesão muscular e da rapidez do início do tratamento, sendo a LRA a principal causa de morbimortalidade. A identificação e descontinuação do agente causador são passos fundamentais.
Os principais sinais e sintomas incluem dor muscular intensa, fraqueza, urina escura (colúria devido à mioglobinúria) e sinais de lesão renal aguda, como redução do débito urinário e edema.
Ambos os medicamentos (estatina e fibrato) podem causar miopatia e rabdomiólise individualmente. A coadministração, especialmente de sinvastatina com ciprofibrato, aumenta o risco de forma sinérgica devido a mecanismos que afetam o metabolismo muscular e a depuração dos fármacos.
A elevação acentuada de creatinofosfoquinase (CPK) é o marcador mais sensível. Outros exames incluem AST, ALT e LDH elevados, hipercalemia, hiperfosfatemia e elevação de creatinina e ureia indicando lesão renal aguda.
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