TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2022
Homem, 23 anos, encaminhado com fratura de fêmur esquerdo e extensa lesão muscular após acidente automobilístico, sendo submetido à redução e imobilização. Dois dias após o acidente desenvolveu oligúria, edema e aumento progressivo nos níveis de creatinina plasmática (creatinina = 4,7 mg/dl). Os valores de creatinoquinase (CK) total estavam 250 vezes acima do valor limite de referência. O quadro descrito sugere que:
Trauma + CK ↑↑↑ + IRA → Rabdomiólise (Nefropatia por Mioglobina).
A rabdomiólise causa IRA por toxicidade direta da mioglobina nos túbulos renais, vasoconstrição e formação de cilindros, agravada pela hipovolemia do trauma.
A rabdomiólise é uma síndrome clínica decorrente da lise de cardiomiócitos ou células musculares esqueléticas, liberando conteúdo intracelular na circulação. No trauma, a compressão direta ou isquemia de reperfusão são os mecanismos principais. A tríade clássica de mialgia, fraqueza e urina escura (cor de chá) está presente em menos de 10% dos pacientes, tornando os exames laboratoriais cruciais. A complicação mais grave é a Insuficiência Renal Aguda (IRA), ocorrendo em até 30-50% dos casos graves. A fisiopatologia envolve vasoconstrição renal, formação de cilindros intratubulares e citotoxicidade direta. O tratamento foca na remoção da causa base e proteção renal através de hidratação vigorosa, monitorando eletrólitos como potássio e fósforo, que podem se elevar perigosamente.
A mioglobina é filtrada pelo glomérulo e, em ambiente ácido tubular, dissocia-se em ferro e globina. O ferro livre gera radicais livres (estresse oxidativo) que causam necrose tubular aguda. Além disso, a mioglobina precipita-se com a proteína de Tamm-Horsfall, formando cilindros que obstruem os túbulos distais, processo intensificado pela desidratação e acidúria.
A Creatinoquinase (CK) é o marcador mais sensível de lesão muscular. Níveis acima de 5.000 U/L aumentam significativamente o risco de insuficiência renal aguda. No caso clínico, o valor 250 vezes acima do limite (geralmente > 50.000 U/L) é um forte preditor de necrose tubular aguda por mioglobinúria, exigindo manejo agressivo com expansão volêmica.
A prioridade é a expansão volêmica precoce e agressiva com cristaloides para manter o débito urinário elevado (200-300 mL/h), visando diluir a mioglobina e prevenir a formação de cilindros. A alcalinização urinária com bicarbonato de sódio é controversa, mas pode ser considerada se o pH urinário for < 6.5, visando reduzir a toxicidade do heme.
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