UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2024
Mulher, 46a, procura o Pronto Atendimento por dor e fraqueza em membros superiores e inferiores há dois dias. Participou de caminhada nos últimos quatro dias para atividade religiosa. Antecedentes pessoais: hipertensão arterial em uso de hidroclorotiazida. Exame físico: PA=152/98mmHg; FC=96bpm; FR=22irpm; T=37,5ºC. Ausculta cardíaca e pulmonar normais, sem edemas. Exames laboratoriais: hemoglobina=12,2g/dL; leucócitos=14.000/mm³; ureia=107mg/dL; creatinina=3,6mg/dL; sódio=136mEq/L; potássio=5,4mEq/L; cálcio=8,8mg/dL; fósforo=4,4mg/dL; CPK=16.328UI/L. Exame de urina: pH=4,9; densidade=1009; nitrito=negativo; proteína=+/4+; hemoglobina=++/4+; leucócitos=3/campo; hemácias=2/campo. A CONDUTA TERAPÊUTICA IMEDIATA É:
Rabdomiólise (CPK > 5x LSN + fraqueza + urina escura) com LRA → hidratação venosa agressiva imediata.
A paciente apresenta quadro clássico de rabdomiólise induzida por esforço físico extenuante, agravada pelo uso de diurético (hidroclorotiazida) que pode causar desidratação e hipocalemia (embora aqui o potássio esteja alto devido à lise celular). A elevação massiva de CPK, ureia e creatinina, com urina com hemoglobina sem hemácias, indica lesão renal aguda por mioglobinúria. A conduta imediata e mais importante é a hidratação venosa agressiva para prevenir e tratar a lesão renal aguda.
A rabdomiólise é uma síndrome caracterizada pela lesão e necrose das células musculares esqueléticas, resultando na liberação de componentes intracelulares (como mioglobina, creatinoquinase, potássio, fosfato) na circulação. Sua importância clínica reside no risco de complicações graves, principalmente a lesão renal aguda (LRA), que pode levar à necessidade de diálise. As causas são variadas, incluindo trauma, exercício extenuante, uso de certas drogas (estatinas), infecções, imobilização prolongada e distúrbios eletrolíticos. A epidemiologia varia, mas é uma condição que exige reconhecimento e manejo rápidos. A fisiopatologia da LRA na rabdomiólise envolve a precipitação da mioglobina nos túbulos renais, causando obstrução tubular direta, e a toxicidade direta da mioglobina heme, que gera radicais livres e vasoconstrição renal. O diagnóstico é suspeitado pela tríade clássica de dor muscular, fraqueza e urina escura, e confirmado pela elevação massiva da creatinoquinase (CPK), geralmente > 5 vezes o limite superior da normalidade. Outros achados laboratoriais incluem hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia (inicialmente) e elevação de ureia e creatinina. A presença de hemoglobina na urina sem hemácias no sedimento urinário é um forte indicativo de mioglobinúria. A conduta terapêutica imediata e mais crítica é a hidratação venosa agressiva com solução salina isotônica (0,9% NaCl) para manter o volume intravascular, aumentar o fluxo sanguíneo renal e promover a diurese, visando diluir e eliminar a mioglobina. A alcalinização urinária com bicarbonato de sódio pode ser considerada para prevenir a precipitação da mioglobina, embora seu benefício seja debatido. O monitoramento rigoroso dos eletrólitos, função renal e débito urinário é essencial. O prognóstico depende da gravidade da lesão muscular e da rapidez do início do tratamento, sendo a LRA a principal determinante de morbimortalidade.
Os principais sinais e sintomas incluem dor muscular intensa, fraqueza muscular, urina escura (cor de chá ou Coca-Cola) devido à mioglobinúria, e elevação significativa da creatinoquinase (CPK) sérica. Pode haver também sinais de lesão renal aguda, como oligúria e aumento de ureia e creatinina.
A hidratação venosa agressiva é crucial para manter o volume intravascular, aumentar o fluxo sanguíneo renal e promover a diurese. Isso ajuda a 'lavar' a mioglobina dos túbulos renais, prevenindo a formação de cilindros e a obstrução tubular que levam à lesão renal aguda.
As principais complicações são a lesão renal aguda (a mais grave e comum), distúrbios eletrolíticos como hipercalemia (risco de arritmias cardíacas), hipocalcemia (inicialmente), hiperfosfatemia e acidose metabólica. A síndrome compartimental também pode ocorrer em casos de trauma muscular extenso.
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