Grupo OPTY - Rede de Oftalmologia — Prova 2024
Um homem de 55 anos foi encaminhado ao ambulatório de Cirurgia devido a uma alteração abdominal identificada. Anteriormente, estava em boa saúde, mas começou a experienciar fraqueza muscular generalizada de forma insidiosa, ocasionalmente acompanhada por câimbras. Além disso, relata que sua urina, por vezes, apresenta uma coloração acastanhada. Os exames laboratoriais revelaram uma urina de tipo I com presença de hemossiderinúria e níveis de creatina fosfoquinase de 2.000 U/L (valor de referência: 22 – 334 U/L). Uma anomalia na imagem abdominal está evidente na seta e na cabeça de seta na figura abaixo. Considerando o quadro clínico hipotético apresentado, julgue o item.Na condição apresentada, dependendo da rapidez com que ocorre o desequilíbrio hidroeletrolítico predominante, é possível que se desenvolva uma paralisia ascendente, que se assemelha à Síndrome de Guillain-Barré.
Rabdomiólise + desequilíbrio eletrolítico grave (hipercalemia) → paralisia ascendente (mimetiza Guillain-Barré).
A rabdomiólise, caracterizada por lesão muscular e liberação de conteúdo intracelular, pode levar a graves desequilíbrios hidroeletrolíticos, como a hipercalemia. A hipercalemia severa é uma emergência médica que pode causar fraqueza muscular progressiva e paralisia ascendente, simulando clinicamente a Síndrome de Guillain-Barré.
A rabdomiólise é uma síndrome caracterizada pela lesão e necrose das células musculares esqueléticas, resultando na liberação de componentes intracelulares (como mioglobina, creatina fosfoquinase, potássio) na circulação. É uma condição potencialmente grave que pode levar a insuficiência renal aguda, desequilíbrios eletrolíticos e arritmias cardíacas. Sua etiologia é variada, incluindo trauma, exercício extenuante, uso de drogas, infecções e distúrbios metabólicos. O diagnóstico da rabdomiólise é feito pela tríade clínica de mialgia, fraqueza e urina escura, associada a níveis séricos de CPK significativamente elevados (geralmente >5x o limite superior da normalidade). A mioglobina liberada é nefrotóxica e causa a coloração acastanhada da urina. A fisiopatologia envolve a ruptura da membrana celular do miócito, levando à entrada de cálcio e ativação de proteases, resultando em morte celular. O manejo da rabdomiólise foca na hidratação intravenosa agressiva para prevenir a insuficiência renal aguda e na correção dos desequilíbrios eletrolíticos. A hipercalemia é uma complicação grave que pode causar arritmias cardíacas e paralisia muscular ascendente, mimetizando a Síndrome de Guillain-Barré. O tratamento da hipercalemia inclui estabilização da membrana cardíaca (gluconato de cálcio), deslocamento de potássio para o intracelular (insulina/glicose, beta-agonistas) e remoção de potássio (diuréticos, resinas, diálise).
Os principais sinais incluem fraqueza muscular, mialgia, câimbras e urina escura (colúria), devido à liberação de mioglobina. Exames laboratoriais revelam CPK elevada.
A rabdomiólise pode causar hipercalemia severa devido à liberação de potássio das células musculares lesadas. A hipercalemia é uma emergência que pode levar à fraqueza muscular progressiva e paralisia ascendente.
A monitorização eletrolítica é crucial para detectar e corrigir rapidamente desequilíbrios como hipercalemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia, prevenindo complicações graves como arritmias cardíacas e paralisia.
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