PUC-PR Saúde - Pontifícia Universidade Católica do Paraná — Prova 2015
Paciente feminina, 23 anos, hígida, procura a emergência devido à "alergia" na perna. Você avaliou e viu que apresentava petéquias em MMII, com o restante do exame fisíco normal. Paciente nega qualquer tipo de sangramento. Você solicitou um Hemograma e veio o seguinte resultado: Hb: 12, 8 g/dl. Leucócitos: 6200/mm3 (diferencial normal). Plaquetas: 26.000/mm3 (com revisão microscópica). A conduta terapêutica CORRETA mais adequada é:
Plaquetopenia isolada grave (<30.000) com petéquias e sem sangramento ativo → iniciar corticoide para PTI.
Diante de uma plaquetopenia grave isolada (<30.000/mm³) em paciente jovem e hígida, com petéquias e sem outros sangramentos, a principal hipótese é Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI). A conduta inicial mais adequada é a corticoterapia para aumentar rapidamente a contagem plaquetária.
A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI), anteriormente conhecida como Púrpura Trombocitopênica Idiopática, é uma doença autoimune caracterizada pela destruição acelerada de plaquetas e/ou produção plaquetária insuficiente, resultando em trombocitopenia isolada. É um diagnóstico de exclusão e comum em adultos jovens, manifestando-se com petéquias, equimoses ou sangramentos mucosos. A fisiopatologia envolve a produção de autoanticorpos contra glicoproteínas da superfície plaquetária, levando à sua destruição no sistema reticuloendotelial, principalmente no baço. O diagnóstico é clínico e laboratorial, com hemograma mostrando trombocitopenia isolada e revisão microscópica confirmando a ausência de agregados plaquetários ou outras alterações. O tratamento inicial para PTI com plaquetopenia grave (<30.000/mm³) ou sangramento clinicamente significativo é a corticoterapia (ex: prednisona ou dexametasona), que visa suprimir a resposta autoimune. Outras opções incluem imunoglobulina intravenosa (IVIG) para resposta rápida, e em casos refratários, esplenectomia ou agonistas do receptor de trombopoetina. A transfusão de plaquetas é geralmente reservada para sangramentos com risco de vida.
O diagnóstico de PTI é de exclusão, baseado em trombocitopenia isolada (<100.000/mm³) na ausência de outras causas de plaquetopenia, com medula óssea normal (ou com aumento de megacariócitos).
Na PTI, as plaquetas transfundidas seriam rapidamente destruídas pelos autoanticorpos. A transfusão é reservada para sangramentos graves com risco de vida ou antes de procedimentos invasivos.
Os corticoides são a primeira linha de tratamento na PTI, pois suprimem a resposta autoimune, diminuindo a destruição plaquetária e aumentando a produção na medula óssea.
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