TECM Prática - Prova Prática de Clínica Médica — Prova 2024
ID: sexo masculino, 26 anos, autônomo, natural e residente de Campos dos Goytacazes-RJ. • QP: "febre, dor no corpo e sangramento na gengiva". • HDA: Paciente iniciou quadro há 3 semanas com febre, mialgia, artralgia, cefaléia, dor retroorbitária, náuseas, episódios de gengivorragia, hipotensão postural, exantema em braços e em membros inferiores. • HPP: Nega comorbidades e alergias. EXAME FÍSICO: Prostrado, bem orientado no tempo e espaço, hidratado, normocorado, afebril, acianótico, anictérico e eupneico em AA. • ACV: RCR em 2T BNF S/S PA: 90 x 60 mmHg FC: 59 bpm • AR: MVUA S/RA SPO2: 97% em AA • ABD: Flácido, depressível, peristalse presente, indolor à palpação, sem sinal de irritação peritoneal ou visceromegalias. • MMII: presença de equimoses, sem edemas, panturrilhas livres, pulsos pediosos bilateralmente presentes e simétricos. EXAMES LABORATORIAIS: | Exame | Resultados | Valores de referência | | ---------- | ---------: | --------------------- | | HB | 13,3 | 13 – 18 g/dL | | HT | 38,9% | 40 – 52% | | Leucócitos | 5.200 | 3.500 – 11.000/mm³ | | Plaquetas | 5.000 | 150.000 – 450.000/mm³ | | VHS | 9 | Até 8 mm/h | | AST | 79 | Até 40 U/L | | ALT | 170 | Até 41 U/L | EVOLUÇÃO: Paciente recebeu 15 unidades de plaquetas na Unidade de Terapia Intensiva, com piora da plaquetopenia. • Lab (03/05/2023): Plaquetas 3.000; • Coombs negativo; • Esfregaço de sangue periférico negativo; • Iniciado Prednisolona (1 mg/kg) em 07/05/2023 - por 4 dias. EXAMES LABORATORIAIS: Após 4 dias de corticoterapia: | Exame | Resultados | Valores de referência | | ---------- | ---------: | --------------------- | | HB | 12,4 | 13 – 18 g/dL | | HT | 36,9% | 40 – 52% | | Leucócitos | 8.500 | 3.500 – 11.000/mm³ | | Plaquetas | 79.000 | 150.000 – 450.000/mm³ | | VHS | 9 | Até 8 mm/h | Qual outra condição clínica foi associado pela infecção pelo vírus da dengue?
Plaquetopenia grave refratária à transfusão + resposta a corticoide na dengue → PTI secundária.
A dengue pode desencadear fenômenos autoimunes, como a PTI. A suspeita ocorre quando a queda de plaquetas é desproporcional ou persistente, respondendo bem a corticoides, ao contrário da plaquetopenia viral típica.
A dengue é uma arbovirose que pode apresentar um espectro clínico variado, desde formas leves até febre hemorrágica e choque. A plaquetopenia é um marcador comum, mas casos de queda abrupta e severa (abaixo de 20.000/mm³) devem alertar para complicações. O caso clínico descreve um paciente com plaquetopenia crítica (5.000/mm³) que piorou após transfusão, sugerindo um mecanismo de destruição periférica imune. A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) secundária a infecções virais ocorre devido ao mimetismo molecular, onde o sistema imune produz anticorpos que cruzam com antígenos plaquetários. A resposta dramática à prednisolona (subida de 3.000 para 79.000 plaquetas em 4 dias) confirma a etiologia imune, diferenciando-a do consumo plaquetário habitual da fase de viremia da dengue.
A plaquetopenia típica da dengue ocorre pela supressão transitória da medula óssea e consumo periférico, geralmente recuperando-se após a fase crítica da doença. Já a PTI secundária à dengue é mediada por anticorpos antiplaquetários (mimetismo molecular). Deve-se suspeitar de PTI quando a plaquetopenia é extremamente severa (< 10.000/mm³), não melhora com a evolução clínica da infecção viral ou é refratária a transfusões de plaquetas, apresentando rápida resposta ao uso de corticosteroides ou imunoglobulina.
A transfusão de plaquetas na dengue não é recomendada de forma profilática, mesmo com contagens baixas, pois não previne sangramentos graves e pode aumentar o risco de complicações. Ela está indicada apenas em casos de sangramento persistente e grave (choque hemorrágico) ou quando há necessidade de procedimentos cirúrgicos urgentes. No contexto de PTI associada, a transfusão é ainda menos eficaz, pois os anticorpos destroem as plaquetas transfundidas rapidamente.
O uso de corticoides não é indicado para o tratamento da dengue em si. No entanto, se houver forte suspeita de uma complicação autoimune associada, como a Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) ou anemia hemolítica autoimune, a corticoterapia (como a prednisolona ou pulsoterapia com metilprednisolona) torna-se a base do tratamento para interromper a destruição celular mediada por anticorpos.
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