HIS - Hospital Infantil Sabará (SP) — Prova 2021
Menina, 2 anos de idade, previamente hígida, trazida ao pronto-socorro por sua mãe. A queixa ativa é de um episódio de sangramento nasal leve e autolimitado. Conta que há 3 semanas houve surgimento de lesões avermelhadas e arroxeadas, com sangramento gengival leve, eventual. Nega outros sangramentos. Refere que há 5 semanas apresentou quadro respiratório alto, leve, com 3 dias de febre (38,3oC). Fez uso apenas de dipirona e lavagem nasal com soro fisiológico. Nega alterações gastrointestinais, refere boa aceitação da dieta, nega uso de qualquer outra medicação e história familiar ou pessoal de coagulopatia. Ao exame clínico: estável hemodinamicamente, com petéquias em MMII, em palato e equimoses em diferentes estágios de reabsorção em MMII. Sem mais alterações. Hemograma: Hb = 11,5 g/dL, Ht = 34,1%, VCM = 84 fL, RDW = 13,6%, Leucócitos = 6140/mm³ , Plaquetas = 11 mil/μL, (valores de referência: Hb 10,3 - 13,7 g/dL; Ht 34 - 48%; VCM 80 - 114 fL; RDW 11,6 - 14,8%; Leucócitos 6000 - 17000/mm³ ; Plaquetas 150 - 450 mil/μL;). Realizada internação hospitalar, motivada pelo número de plaquetas e história de sangramento recente. Mielograma: aumento da linhagem megacariocítica, com demais linhagens normais. Solicitada sorologia para infecções virais. O tratamento inicial indicado para a criança será:
PTI aguda em crianças, com plaquetas <20-30 mil e sangramento leve/moderado → Corticoterapia é a primeira linha.
A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) aguda em crianças, frequentemente precedida por infecção viral, é caracterizada por trombocitopenia isolada. Com plaquetas <20-30 mil/μL e sangramento leve a moderado, a corticoterapia (prednisolona oral) é o tratamento de primeira linha para acelerar a recuperação da contagem plaquetária e reduzir o risco de sangramentos graves.
A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) é uma desordem autoimune caracterizada pela destruição acelerada de plaquetas e/ou produção inadequada de plaquetas, resultando em trombocitopenia. Em crianças, a PTI aguda é frequentemente precedida por uma infecção viral (como a do trato respiratório superior) em 1 a 4 semanas, sendo mais comum entre 2 e 5 anos de idade. As manifestações clínicas incluem petéquias, equimoses, sangramento gengival e epistaxe. O diagnóstico de PTI é de exclusão, baseado na trombocitopenia isolada (plaquetas <100.000/μL) em um paciente com exame físico normal, exceto pelas manifestações hemorrágicas. O hemograma mostra plaquetas baixas, enquanto as demais linhagens celulares são normais. O mielograma, embora não seja rotineiramente necessário, pode mostrar aumento ou normalidade dos megacariócitos, indicando produção medular adequada com destruição periférica. O tratamento da PTI em crianças depende da contagem plaquetária e da gravidade do sangramento. Para plaquetas <20-30 mil/μL e sangramento leve a moderado, a corticoterapia (prednisolona oral) é a primeira linha, visando reduzir a destruição plaquetária. Imunoglobulina intravenosa (IVIG) é uma alternativa para sangramento mais grave ou quando a resposta aos corticoides é insuficiente. A transfusão de plaquetas é reservada para sangramentos com risco de vida ou antes de procedimentos invasivos, pois as plaquetas transfundidas também serão destruídas.
Para PTI aguda em crianças com plaquetas <20-30 mil/μL e sangramento leve a moderado, a corticoterapia (prednisolona oral) é o tratamento de primeira linha, visando reduzir a destruição plaquetária e aumentar a contagem de plaquetas.
A transfusão de plaquetas é reservada para casos de sangramento com risco de vida ou antes de procedimentos invasivos, pois as plaquetas transfundidas são rapidamente destruídas e não são uma solução de rotina para a trombocitopenia na PTI.
O diagnóstico de PTI é de exclusão, baseado na trombocitopenia isolada (plaquetas <100.000/μL) em um paciente com hemograma com demais linhagens normais e exame físico sem outras alterações que justifiquem a trombocitopenia.
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