Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI): Fisiopatologia e Diagnóstico

PSU-AL - Processo Seletivo Unificado de Alagoas — Prova 2024

Enunciado

Mulher, 32 anos de idade, procura atendimento na Unidade Básica de Saúde (UBS) devido a equimoses espontâneas em diferentes regiões do corpo, incluindo membros inferiores e superiores, com duração de, aproximadamente, 2 semanas. Não há relato de trauma recente. No exame físico observam-se petéquias disseminadas e contusões de diferentes estágios de evolução. A paciente nega história anterior de sangramentos anormais. Solicitados exames complementares que evidenciam Hb: 12,5g/dL, leucócitos 7500cels/ mm³, plaquetas: 18.000/mm³, Cr: 0,5mg/dL, Ur 17mg/dL. Esfregaço de sangue periférico com presença de macroplaquetas e ausência de fragmentação eritrocitáriaIndique o principal mecanismo fisiopatológico envolvido no quadro: 

Alternativas

1. A) Produção reduzida de plaquetas na medula óssea.
2. B) Destruição das plaquetas por autoanticorpos.
3. C) Redução na produção de fatores de coagulação.
4. D) Falha na adesão plaquetária aos vasos sanguíneos.

Pérola Clínica

Plaquetopenia isolada + Macroplaquetas - Esquizócitos = PTI (Destruição periférica imune).

Resumo-Chave

A PTI é causada por autoanticorpos (geralmente IgG) contra glicoproteínas da membrana plaquetária, levando à opsonização e destruição esplênica.

Contexto Educacional

A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) é um diagnóstico de exclusão caracterizado por trombocitopenia isolada sem causas secundárias aparentes. Em adultos, costuma ter um curso crônico e insidioso. A apresentação clínica clássica envolve sangramento mucocutâneo (petéquias, equimoses, epistaxe). A ausência de anemia e leucopenia ajuda a afastar falências medulares, enquanto a ausência de fragmentação eritrocitária afasta as anemias hemolíticas microangiopáticas.

Perguntas Frequentes

Qual o mecanismo fisiopatológico central da PTI?

O mecanismo principal é a produção de autoanticorpos, predominantemente da classe IgG, direcionados contra antígenos de superfície das plaquetas, como as glicoproteínas IIb/IIIa e Ib/IX. Essas plaquetas opsonizadas são reconhecidas pelos receptores Fc dos macrófagos no sistema reticuloendotelial, principalmente no baço, onde são prematuramente destruídas. Além da destruição periférica, pode haver uma inibição relativa da produção de plaquetas pelos megacariócitos na medula óssea.

Como interpretar o esfregaço de sangue periférico na PTI?

No esfregaço de sangue periférico da PTI, espera-se encontrar trombocitopenia verdadeira e a presença de macroplaquetas, que refletem uma tentativa da medula óssea de compensar a destruição periférica. É fundamental a ausência de esquizócitos (fragmentos de hemácias), o que excluiria microangiopatias trombóticas como a PTT, e a ausência de blastos ou outras alterações de linhagens brancas e vermelhas.

Quando indicar tratamento na PTI em adultos?

O tratamento geralmente é indicado quando a contagem de plaquetas está abaixo de 20.000-30.000/mm³ ou na presença de sangramentos ativos significativos. A primeira linha de tratamento consiste em corticosteroides (prednisona ou dexametasona). Em casos de sangramento grave ou necessidade de elevação rápida das plaquetas, pode-se associar imunoglobulina intravenosa (IVIG).

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