UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2025
Uma paciente de 51 anos, com histórico de hipertensão arterial há 5 anos, bem controlada com Losartana 100 mg/dia e anlolodipina 10mg/dia, além de diabetes tipo 2 em uso de metformina 1g/dia, apresentou hipertensão arterial de difícil controle nas últimas semanas, acompanhada de cãibras frequentes nas pernas, tremores e cansaço. Ela relata que nos últimos 2 meses faz uso diário de cerca de 15 balas com adoçante para controlar a vontade de consumir doces. Refere ainda o uso de naproxeno 250mg a cada 12 horas nos últimos 3 dias devido lombalgia. Exames revelam potássio de 2,5 mEq/L. A mais provável causa da condição atual da paciente é:
Hipocalemia + HAS de difícil controle + consumo de adoçantes/balas → suspeitar de pseudohiperaldosteronismo por glicirrizina.
O consumo excessivo de produtos com glicirrizina (presente no alcaçuz e alguns adoçantes) pode mimetizar o hiperaldosteronismo primário, levando à hipertensão arterial e hipocalemia devido ao seu efeito mineralocorticoide. É um diagnóstico importante a considerar em pacientes com hipocalemia inexplicada e hipertensão refratária.
O pseudohiperaldosteronismo induzido por glicirrizina é uma causa importante de hipertensão secundária e hipocalemia, frequentemente negligenciada. A glicirrizina, presente no alcaçuz e em alguns adoçantes e produtos herbais, inibe a enzima 11β-HSD2 renal, que normalmente inativa o cortisol. Isso permite que o cortisol atue nos receptores mineralocorticoides, mimetizando o efeito da aldosterona e levando à retenção de sódio, perda de potássio e aumento da pressão arterial. É crucial para o residente reconhecer essa etiologia, especialmente em pacientes com hipertensão de difícil controle e hipocalemia inexplicada. A suspeita diagnóstica surge da anamnese detalhada, que deve incluir o consumo de chás, balas, adoçantes e produtos fitoterápicos. Os exames laboratoriais revelarão hipocalemia, alcalose metabólica e, diferentemente do hiperaldosteronismo primário, níveis baixos de renina e aldosterona. A diferenciação é fundamental para evitar investigações desnecessárias e tratamentos inadequados. O tratamento consiste primariamente na interrupção do consumo da substância. A reposição de potássio e o controle da pressão arterial são medidas de suporte. O prognóstico é excelente com a remoção da causa, ressaltando a importância de uma anamnese completa na prática clínica e na preparação para provas de residência.
Os sinais e sintomas incluem hipertensão arterial de difícil controle, hipocalemia (com cãibras, fraqueza muscular, fadiga) e, em casos graves, arritmias cardíacas. A alcalose metabólica também pode estar presente.
A glicirrizina inibe a enzima 11-beta-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (11β-HSD2) nos rins, que normalmente inativa o cortisol. Com a inibição, o cortisol age nos receptores mineralocorticoides, mimetizando o excesso de aldosterona, levando à retenção de sódio, perda de potássio e aumento da pressão arterial.
A conduta inicial envolve a suspensão imediata do produto contendo glicirrizina. O tratamento da hipocalemia e da hipertensão é sintomático, podendo incluir suplementação de potássio e anti-hipertensivos, se necessário, até a normalização dos níveis.
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