AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2020
Recém nascido com idade gestacional de 33 semanas nasce com Apgar 1 e 5, necessita de intubação na sala de parto e oxigênio suplementar. Gasometria arterial com duas horas de vida mostra pH 7,21, pO2 de 80mmHg, pCO2 de 35 mmHg, saturação de 91%. Na evolução apresentou hiperreflexia, convulsões com 12 horas de vida, letargia, mioclonias de membros e elevação da creatinofosfoquinase. O dado que está relacionado com maior chance de evolução neurológica desfavorável é
EHI em RN: Convulsões precoces (< 24h) → Maior risco de desfecho neurológico desfavorável.
Em recém-nascidos com Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica (EHI), a presença de convulsões, especialmente quando ocorrem nas primeiras 12-24 horas de vida, é um forte preditor de desfecho neurológico desfavorável. Embora outros sinais como hiperreflexia, letargia e elevação de CPK indiquem lesão cerebral, as convulsões precoces refletem uma disfunção cortical significativa e estão associadas a um prognóstico mais reservado.
A Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica (EHI) é uma das principais causas de mortalidade e morbidade neurológica em recém-nascidos a termo e pré-termo tardios, resultante da privação de oxigênio e fluxo sanguíneo para o cérebro durante o período perinatal. O reconhecimento precoce dos sinais e a avaliação prognóstica são cruciais para o manejo e aconselhamento familiar. O diagnóstico de EHI é clínico e laboratorial, envolvendo critérios como Apgar baixo, necessidade de reanimação, acidose metabólica grave ao nascimento, e manifestações neurológicas progressivas. A avaliação da idade gestacional e a exclusão de outras causas de encefalopatia são importantes. A hiperreflexia, letargia e mioclonias são indicativos de disfunção neurológica. Entre os diversos fatores prognósticos na EHI, a ocorrência de convulsões, especialmente nas primeiras 12-24 horas de vida, é um dos mais preditivos de um desfecho neurológico desfavorável. A elevação da creatinofosfoquinase (CPK) pode indicar lesão muscular e cerebral, mas as convulsões precoces refletem diretamente a extensão da disfunção cortical. A hipotermia terapêutica é a principal intervenção para melhorar o prognóstico em casos selecionados de EHI moderada a grave.
Os sinais clínicos de EHI variam com a gravidade e incluem alterações do nível de consciência (letargia, coma), tônus muscular (hipotonia, hipertonia), reflexos (reflexo de Moro ausente, sucção fraca), e a presença de convulsões. A acidose metabólica ao nascimento é um achado comum.
As convulsões que ocorrem nas primeiras 12-24 horas de vida em um RN com EHI indicam uma lesão cerebral mais extensa e grave, especialmente no córtex. Essa atividade elétrica anormal precoce está fortemente correlacionada com um maior risco de paralisia cerebral, deficiência intelectual e epilepsia futura.
Além das convulsões precoces, outros fatores que influenciam o prognóstico incluem a gravidade da acidose ao nascimento, a duração e profundidade da hipóxia-isquemia, a presença de lesões cerebrais em neuroimagem (RM), a necessidade de suporte ventilatório prolongado e a resposta à hipotermia terapêutica.
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