MedEvo Simulado — Prova 2026
Luciana, 32 anos, primigesta, com 35 semanas de gestação, procura a emergência obstétrica queixando-se de cefaleia frontal persistente e visualização de pequenos pontos brilhantes (escotomas) há cerca de 4 horas. Ao exame físico, apresenta-se em bom estado geral, consciente e orientada. Sua pressão arterial, aferida em repouso e com técnica adequada, é de 165x115 mmHg. O exame obstétrico revela altura uterina de 33 cm, batimentos cardiofetais de 144 bpm e ausência de contrações. O teste de proteinúria de fita (dipstick) mostra resultado de 2+. Diante do quadro clínico apresentado, qual é a medicação de escolha para a prevenção imediata de convulsões nesta paciente?
Sinais de iminência (cefaleia/escotomas) + PA ≥ 160/110 → Sulfato de Magnésio é a droga de escolha.
O sulfato de magnésio é o padrão-ouro para a prevenção de convulsões em pacientes com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, sendo superior a qualquer outro anticonvulsivante.
A paciente Luciana apresenta um quadro clássico de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (PA sistólica ≥ 160 mmHg ou diastólica ≥ 110 mmHg, associada a sintomas neurológicos como cefaleia e escotomas). Nestes casos, o risco de progressão para convulsões tônico-clônicas generalizadas (eclâmpsia) é elevado. O estudo MAGPIE demonstrou de forma definitiva que o sulfato de magnésio reduz em mais de 50% o risco de eclâmpsia e reduz a mortalidade materna em comparação ao placebo ou a outros anticonvulsivantes como a fenitoína ou o diazepam. O tratamento da hipertensão com nifedipina ou metildopa visa reduzir o risco de AVC, mas não previne a convulsão. Portanto, diante de sinais de iminência, a prioridade absoluta é a estabilização neurológica com magnésio, seguida do controle pressórico e planejamento do parto.
Os sinais de iminência de eclâmpsia incluem sintomas de hiperexcitabilidade do sistema nervoso central e edema cerebral, como cefaleia frontal ou occipital persistente e resistente a analgésicos comuns, distúrbios visuais (escotomas, visão turva, diplopia, amaurose), hiperreflexia tendinosa profunda e dor epigástrica ou no hipocôndrio direito.
O magnésio atua como um antagonista dos receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) no cérebro, elevando o limiar convulsivo. Além disso, promove vasodilatação das artérias cerebrais, reduzindo o vasoespasmo e o edema cerebral associados à encefalopatia hipertensiva da pré-eclâmpsia, sem causar depressão generalizada do SNC como os anticonvulsivantes tradicionais.
A monitorização da toxicidade é clínica e baseia-se em três pilares: 1) Presença de reflexos patelares (sua ausência é o primeiro sinal de intoxicação); 2) Frequência respiratória (deve ser > 12-14 irpm); 3) Diurese (deve ser > 25-30 ml/h, pois o magnésio é de excreção exclusivamente renal). O antídoto é o gluconato de cálcio 10% venoso.
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