SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2015
A toxemia gravídica é a condição mórbida obstétrica, que costuma ocorrer após 20 semanas de gravidez e se caracteriza por hipertensão arterial e proteinúria. A conduta adotada vai depender da gravidade do quadro. Assim, temos o seguinte caso: Primigesta, 20 anos, 38 semanas, queixando-se de "dor na boca do estômago" e "pontinhos brilhantes" na vista. O exame clínico revela quadro de anasarca. PA: 190 x 130 mmHg e reflexos tendinosos facilmente percebidos. Ausência de atividade uterina. Movimentos fetais esparsos e BCF: 148 bpm. Proteinúria de fita: 3+. Ao toque vaginal: colo dilatado 3 cm, 60% e centralizando-se. Qual é a conduta adequada?
Pré-eclâmpsia grave/iminência de eclâmpsia → Sulfato de Magnésio + Hipotensor + Indução do parto após estabilização.
O quadro clínico da paciente (primigesta, 38 semanas, PA 190x130 mmHg, sintomas neurológicos e epigástricos, proteinúria 3+, anasarca) configura uma pré-eclâmpsia grave com iminência de eclâmpsia. A conduta imediata é a prevenção de convulsões com sulfato de magnésio, controle da pressão arterial com hipotensor (como hidralazina) e, após estabilização, a interrupção da gestação, preferencialmente por indução do parto, dado o colo favorável e a idade gestacional.
A toxemia gravídica, ou síndromes hipertensivas da gravidez, é uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal no mundo. A pré-eclâmpsia grave e a iminência de eclâmpsia representam um estágio avançado da doença, caracterizado por hipertensão arterial severa (PA ≥ 160/110 mmHg) e sintomas de disfunção de órgãos-alvo, como os neurológicos e epigástricos descritos na questão. O reconhecimento precoce e a intervenção adequada são cruciais para prevenir a progressão para eclâmpsia, que é a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas. A fisiopatologia da pré-eclâmpsia envolve uma placentação anormal que leva à disfunção endotelial sistêmica, resultando em vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular e ativação plaquetária. O diagnóstico é clínico, baseado nos níveis pressóricos, proteinúria e presença de sintomas. Diante de um quadro de iminência de eclâmpsia, a prioridade é a estabilização materna. Isso inclui a administração de sulfato de magnésio, que é o anticonvulsivante de escolha, e o controle da pressão arterial com anti-hipertensivos de ação rápida, como hidralazina ou labetalol intravenosos. Após a estabilização materna, a interrupção da gestação é o tratamento definitivo, independentemente da idade gestacional, pois a doença só regride com a remoção da placenta. A via de parto deve ser individualizada, considerando as condições obstétricas e a urgência do caso. Para residentes, é vital dominar o manejo agudo dessas condições, pois a rapidez e a correção das condutas podem salvar vidas maternas e fetais.
Os sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia incluem cefaleia intensa, distúrbios visuais (escotomas cintilantes, amaurose), dor epigástrica ou em hipocôndrio direito, náuseas, vômitos e hiperreflexia, além de hipertensão grave e proteinúria.
A conduta inicial para iminência de eclâmpsia é a administração de sulfato de magnésio intravenoso para profilaxia de convulsões, controle da pressão arterial com hipotensores como hidralazina ou labetalol, e estabilização do quadro materno antes da interrupção da gestação.
A interrupção da gestação é o tratamento definitivo porque a pré-eclâmpsia é uma doença da placenta. A remoção da placenta é a única forma de reverter a fisiopatologia subjacente e resolver o quadro hipertensivo e os sintomas maternos.
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