HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2015
Na fisiopatologia da doença hipertensiva específica da gravidez grave podem ocorrer:
Pré-eclâmpsia grave → vasoconstrição generalizada e risco de CIVD por disfunção endotelial.
Na pré-eclâmpsia grave, a disfunção endotelial generalizada leva à vasoconstrição sistêmica, resultando em hipertensão e hipoperfusão orgânica. Em casos mais severos, a ativação da cascata de coagulação pode evoluir para coagulação intravascular disseminada (CIVD).
A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), particularmente a pré-eclâmpsia grave, é uma condição complexa e potencialmente fatal que afeta gestantes após 20 semanas de gestação. Sua fisiopatologia central envolve uma disfunção endotelial generalizada, que resulta em uma série de alterações sistêmicas. Essa disfunção leva a um desequilíbrio entre fatores vasodilatadores e vasoconstritores, com predomínio da vasoconstrição. A vasoconstrição generalizada é um achado chave, contribuindo para a hipertensão arterial e para a redução da perfusão sanguínea em diversos órgãos, como rins, fígado, cérebro e placenta. Além disso, a disfunção endotelial ativa a cascata de coagulação e as plaquetas, aumentando o risco de microtrombos e, em casos graves, de coagulação intravascular disseminada (CIVD), uma complicação hemorrágica e trombótica grave. Outras características incluem aumento da permeabilidade capilar, levando a edema e hipovolemia intravascular relativa. Para residentes, é crucial compreender esses mecanismos para o diagnóstico precoce, monitoramento e manejo adequado da pré-eclâmpsia grave, visando prevenir complicações maternas e fetais. O reconhecimento dos sinais de gravidade e a intervenção oportuna são determinantes para o prognóstico, exigindo conhecimento aprofundado da fisiopatologia para guiar as decisões clínicas.
Os principais mecanismos incluem disfunção endotelial generalizada, vasoconstrição sistêmica, aumento da permeabilidade capilar e ativação da cascata de coagulação, que podem levar a hipoperfusão orgânica e complicações graves.
A vasoconstrição ocorre devido a um desequilíbrio entre fatores vasodilatadores (como óxido nítrico e prostaciclina) e vasoconstritores, com predomínio destes últimos, resultado da disfunção endotelial característica da pré-eclâmpsia.
Na pré-eclâmpsia grave, a disfunção endotelial ativa a cascata de coagulação e as plaquetas, aumentando o risco de microtrombos. Em casos mais severos, essa ativação pode evoluir para uma coagulação intravascular disseminada (CIVD), uma complicação grave.
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