UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Gestante de 20 anos, primigesta, é atendida em consulta pré-natal com 35 semanas, assintomática, apresentando PA = 150x90 mmHg. Exames laboratoriais de rotina realizados na véspera indicam: • Hematócrito = 36%; • Hemoglobina = 10,7 g/dL; • Plaquetometria = 148.000; • Transaminase Glutâmico-Oxalacética (TGO) = 12; • Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP) = 14; • Lactato Desidrogenase (LDH) = 234; • Bilirrubina total = 0,5; • Creatinina = 0,8; • Proteinúria de 24 horas = 600 mg. USG realizada no mesmo dia indica feto único, cefálico, normodramnia, peso estimado de 2.800 g, placenta corporal posterior grau III, biometria de 34/35 semanas e dopplerfluxometria com relação umbílico-cerebral menor que 1,0. O diagnóstico provável para esse caso é:
PA ≥ 140/90 + Proteinúria ≥ 300mg sem disfunção de órgãos-alvo = Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade.
A pré-eclâmpsia é classificada pela ausência de critérios de gravidade (como sintomas visuais, plaquetopenia ou lesão renal) mesmo na presença de alterações dopplerfluxométricas fetais isoladas.
A pré-eclâmpsia é uma síndrome multissistêmica de etiologia placentária, caracterizada por disfunção endotelial generalizada. A diferenciação entre os fenótipos com e sem sinais de gravidade é fundamental para determinar o local do acompanhamento (ambulatorial vs. hospitalar) e o momento do parto. No caso apresentado, apesar da proteinúria de 600mg e da centralização fetal, a estabilidade pressórica (150x90) e a normalidade dos exames laboratoriais maternos (plaquetas, TGO/TGP, LDH, Creatinina) sustentam o diagnóstico de pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade. É importante notar que a centralização fetal reflete o impacto da doença na unidade fetoplacentária, indicando que, embora a mãe esteja estável, o feto já apresenta mecanismos compensatórios de hipóxia. Isso reforça a necessidade de um acompanhamento pré-natal de alto risco com dopplerfluxometria seriada para decidir o momento oportuno da interrupção, equilibrando os riscos da prematuridade com os da insuficiência placentária progressiva.
É definida pela presença de hipertensão arterial (PA sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg) surgindo após a 20ª semana de gestação em paciente previamente normotensa, associada à proteinúria significativa (≥ 300 mg em 24h ou relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3). Para ser classificada como 'sem sinais de gravidade', a paciente não deve apresentar níveis pressóricos ≥ 160/110 mmHg, nem disfunções orgânicas como plaquetopenia, insuficiência renal, elevação de enzimas hepáticas ou sintomas neurológicos/visuais.
A centralização fetal (relação umbílico-cerebral < 1,0) indica uma redistribuição do fluxo sanguíneo fetal em resposta à hipóxia crônica, priorizando órgãos nobres como o cérebro em detrimento de órgãos periféricos. Embora seja um sinal de insuficiência placentária e sofrimento fetal crônico, na classificação clássica da pré-eclâmpsia, ela isoladamente não altera o diagnóstico materno de 'sem sinais de gravidade', mas exige vigilância fetal rigorosa e consideração de interrupção da gravidez dependendo da idade gestacional.
O manejo é geralmente expectante até a 37ª semana de gestação, com monitorização frequente da pressão arterial materna, exames laboratoriais semanais (hemograma, enzimas hepáticas, creatinina) e avaliação do bem-estar fetal (cardiotocografia e Doppler). Não há indicação de uso de sulfato de magnésio profilático ou anti-hipertensivos se a PA se mantiver abaixo de 150/100 mmHg, visando não mascarar o agravamento do quadro.
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