Santa Casa de Barra Mansa (RJ) — Prova 2021
A alternativa que descreve as alterações sofridas pelo organismo materno acometido pela pré-eclâmpsia em relação à gestante sem doença é:
Pré-eclâmpsia = ↑ pós-carga, ↓ pré-carga e hemoconcentração devido a disfunção endotelial.
A pré-eclâmpsia é caracterizada por uma disfunção endotelial generalizada que leva a vasoconstrição (aumento da pós-carga) e extravasamento de fluido do espaço intravascular para o interstício. Isso resulta em uma redução do volume intravascular efetivo (pré-carga) e, consequentemente, hemoconcentração, apesar do edema periférico.
A pré-eclâmpsia é uma síndrome multissistêmica de etiologia complexa, caracterizada por hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de gestação, ou hipertensão com disfunção de órgãos-alvo. É uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal globalmente. A compreensão de suas alterações fisiopatológicas é fundamental para o manejo adequado, especialmente para residentes em ginecologia e obstetrícia. A doença é resultado de uma placentação anormal que leva à disfunção endotelial materna generalizada. A fisiopatologia da pré-eclâmpsia envolve um estado de vasoconstrição sistêmica e aumento da resistência vascular, o que se traduz em um aumento da pós-carga cardíaca. Concomitantemente, a disfunção endotelial causa um aumento da permeabilidade capilar, levando ao extravasamento de fluido do espaço intravascular para o interstício. Isso resulta em edema generalizado, mas paradoxalmente, em uma redução do volume intravascular efetivo (pré-carga) e hemoconcentração. O débito cardíaco pode ser normal ou ligeiramente aumentado, mas o coração trabalha contra uma resistência muito elevada. O tratamento da pré-eclâmpsia visa controlar a pressão arterial, prevenir convulsões (eclâmpsia) e monitorar a condição materno-fetal. A única cura definitiva é o parto. O prognóstico materno e fetal depende da gravidade da doença e da idade gestacional no momento do diagnóstico e parto. O reconhecimento precoce das alterações hemodinâmicas e a monitorização cuidadosa são cruciais para otimizar os resultados e evitar complicações graves como HELLP, edema pulmonar e acidente vascular cerebral.
A pré-eclâmpsia é caracterizada por um aumento da pós-carga (resistência vascular sistêmica), redução da pré-carga (volume intravascular efetivo) e hemoconcentração. O débito cardíaco pode ser normal ou ligeiramente aumentado, mas com disfunção diastólica.
A hemoconcentração ocorre devido à disfunção endotelial generalizada, que aumenta a permeabilidade capilar. Isso leva ao extravasamento de fluido do espaço intravascular para o interstício, resultando em edema e uma redução do volume plasmático efetivo, concentrando os componentes sanguíneos.
A disfunção endotelial é central na pré-eclâmpsia, levando a um desequilíbrio entre fatores vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina) e vasoconstritores (endotelina, tromboxano A2). Isso resulta em vasoconstrição generalizada, aumento da resistência vascular, ativação plaquetária e aumento da permeabilidade capilar.
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