UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2025
Pode-se afirmar que o surgimento de pólipos de glândula fúndica do estômago está associado a:
Uso crônico de IBP → Hipergastrinemia → Pólipos de glândulas fúndicas.
Os inibidores de bomba de prótons (IBP) elevam o pH gástrico, gerando hipergastrinemia reacional que estimula a proliferação de células parietais, formando pólipos benignos.
Os pólipos de glândula fúndica (PGF) são as neoplasias epiteliais gástricas mais frequentes encontradas em endoscopias digestivas altas de rotina. Eles se apresentam como pequenas lesões sésseis, menores que 5mm, de coloração semelhante à mucosa adjacente, localizadas predominantemente no fundo e corpo gástrico. Com o aumento do uso crônico e muitas vezes indiscriminado de inibidores de bomba de prótons (IBP), a incidência dessas lesões tem crescido significativamente. Fisiopatologicamente, a supressão ácida profunda leva à hipergastrinemia, que induz alterações morfológicas nas glândulas fúndicas. Embora sejam benignos, o endoscopista deve estar atento para diferenciá-los de pólipos hiperplásicos ou adenomatosos, que possuem associações clínicas e riscos de malignidade distintos. Em pacientes com múltiplos PGF (mais de 20) ou idade jovem, deve-se considerar a investigação de síndromes de polipose familiar.
O mecanismo principal é a hipergastrinemia secundária à supressão ácida. Os inibidores de bomba de prótons (IBP) bloqueiam a secreção de H+ pelas células parietais, o que remove o feedback negativo sobre as células G antrais, elevando os níveis de gastrina. A gastrina possui um efeito trófico sobre as células parietais e células semelhantes a enterocromafins (ECL). Além disso, o IBP pode causar obstrução mecânica do fluxo de secreções das glândulas fúndicas devido à hiperplasia das células parietais, levando à formação de cistos glandulares que se manifestam macroscopicamente como pólipos sésseis e pequenos no corpo e fundo gástrico.
Os pólipos de glândula fúndica esporádicos, especialmente aqueles associados ao uso de IBP, têm um potencial de malignização extremamente baixo, sendo considerados lesões benignas na vasta maioria dos casos. Eles devem ser diferenciados dos pólipos de glândula fúndica que ocorrem no contexto da Polipose Adenomatosa Familiar (PAF), onde o risco de displasia é maior. Em pacientes sem síndromes genéticas, a conduta geralmente é expectante, não sendo necessária a interrupção do IBP se houver indicação clínica clara para o seu uso, nem a ressecção sistemática de todos os pólipos.
Curiosamente, existe uma associação inversa entre a infecção por Helicobacter pylori e a presença de pólipos de glândula fúndica. Acredita-se que a inflamação crônica e a atrofia glandular causadas pela bactéria criem um ambiente desfavorável para o desenvolvimento desses pólipos. Frequentemente, a erradicação do H. pylori ou a ausência da infecção são cenários onde esses pólipos são mais comumente encontrados. Portanto, ao visualizar múltiplos pólipos fúndicos na endoscopia, a probabilidade de o paciente ser H. pylori negativo é estatisticamente maior.
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