UNIATENAS - Centro Universitário Atenas (MG) — Prova 2025
Um paciente, vítima de trauma torácico contuso por colisão, carreta contra árvore, apresenta sinais vitais com saturação de 85%, frequência cardíaca de 133bpm, pressão arterial de 80 mmHg × 60 mmHg. Ao exame físico do tórax, verifica-se diminuição do murmúrio vesicular à direita, hipertimpanismo a percussão, jugulares turgidas. Esse quadro clínico é compatível com:
Trauma torácico + Hipotensão + Turgência jugular + Murmúrio ↓ + Hipertimpanismo = Pneumotórax Hipertensivo.
O quadro clínico de hipotensão, taquicardia, hipóxia, diminuição do murmúrio vesicular, hipertimpanismo à percussão e turgência jugular é patognomônico de pneumotórax hipertensivo. Esta é uma emergência médica que causa choque obstrutivo devido à compressão do coração e grandes vasos.
O pneumotórax hipertensivo é uma emergência médica potencialmente fatal que ocorre quando o ar entra no espaço pleural, mas não consegue sair, levando a um acúmulo progressivo de pressão. Essa condição é frequentemente associada a traumas torácicos, mas também pode ocorrer espontaneamente ou após procedimentos médicos. A rápida identificação e intervenção são cruciais para a sobrevivência do paciente. A fisiopatologia envolve o aumento da pressão intratorácica, que comprime o pulmão ipsilateral, desvia o mediastino para o lado contralateral, e comprime o coração e os grandes vasos. Isso resulta em diminuição do retorno venoso ao coração, queda do débito cardíaco e choque obstrutivo. Os sinais clínicos incluem hipotensão, taquicardia, dispneia, hipóxia, turgência jugular, desvio da traqueia, diminuição do murmúrio vesicular e hipertimpanismo à percussão no lado afetado. O diagnóstico do pneumotórax hipertensivo é clínico e não deve atrasar o tratamento. A conduta imediata, conforme preconizado pelo ATLS (Advanced Trauma Life Support), é a descompressão por toracocentese de alívio, seguida pela inserção de um dreno torácico. Para residentes, é vital reconhecer rapidamente este quadro e agir prontamente, pois o atraso no tratamento pode levar a parada cardiorrespiratória e morte.
Os sinais clássicos incluem hipotensão, taquicardia, dispneia intensa, hipóxia, desvio da traqueia para o lado contralateral, turgência jugular, diminuição ou ausência do murmúrio vesicular e hipertimpanismo à percussão no hemitórax afetado.
O acúmulo de ar sob pressão no espaço pleural comprime o pulmão ipsilateral e desvia o mediastino, comprimindo o coração e os grandes vasos. Isso impede o retorno venoso ao coração, diminuindo o débito cardíaco e levando a um choque obstrutivo.
A conduta inicial é a descompressão imediata com uma toracocentese de alívio (punção com agulha calibrosa no 2º espaço intercostal na linha hemiclavicular ou 5º espaço intercostal na linha axilar média), seguida pela inserção de um dreno torácico para drenagem definitiva.
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