Santa Casa de Votuporanga (SP) — Prova 2020
Paciente masculino, 76 anos, tabagista 80 anos/maço em atividade, diabético em uso de metformina e glibenclamida, hipertenso em uso de losartana, dá entrada na sala de emergência com relato de dor torácica esquerda de início súbito, em pontada, localizada abaixo da clavícula e irradiando para as costas, acompanhada de tosse seca e dispneia inicialmente leve, progressivamente pior até a chegada ao hospital. Ao exame apresenta-se dispneico, FR: 35 irpm, SatO₂: 80% em ar ambiente e PA: 80x50 mmHg. Na ectoscopia nota- se assimetria torácica, com o hemitórax esquerdo abaulado, com discreto enfisema subcutâneo e jugulares muito ingurgitadas. Sons respiratórios muito diminuídos no lado esquerdo, com timpanismo difuso e aumentado desse lado. Sobre a fisiopatologia que levou a esse quadro clínico, assinale a alternativa CORRETA:
Pneumotórax hipertensivo: desvio mediastinal → compressão veias cavas → ↓ pré-carga → choque obstrutivo.
O pneumotórax hipertensivo é uma emergência médica onde o ar entra na cavidade pleural e não consegue sair, aumentando a pressão intrapleural. Isso empurra o mediastino para o lado contralateral, comprimindo as veias cavas e o coração, resultando em diminuição do retorno venoso (pré-carga), choque obstrutivo e falência cardiorrespiratória.
O pneumotórax hipertensivo é uma emergência médica com risco de vida que ocorre quando o ar entra na cavidade pleural durante a inspiração, mas não consegue sair durante a expiração (mecanismo de válvula unidirecional). Isso leva a um acúmulo progressivo de ar e aumento da pressão intrapleural, que colapsa o pulmão ipsilateral e empurra o mediastino para o lado contralateral. A fisiopatologia central do choque no pneumotórax hipertensivo reside no deslocamento do mediastino. Esse deslocamento comprime as grandes veias (veias cavas superior e inferior), impedindo o retorno venoso ao coração. A diminuição drástica da pré-carga cardíaca resulta em uma queda acentuada do débito cardíaco, levando a um choque obstrutivo e falência cardiorrespiratória. Os sinais clínicos incluem dispneia progressiva, dor torácica, hipotensão, taquicardia, distensão de jugulares, desvio de traqueia, timpanismo e abolição do murmúrio vesicular no lado afetado. O diagnóstico é clínico e o tratamento é uma emergência: descompressão imediata com agulha (toracocentese de alívio) seguida de drenagem torácica. A compreensão dessa fisiopatologia é crucial para residentes, pois o atraso no reconhecimento e tratamento pode ser fatal.
Os sinais clássicos incluem dispneia intensa, dor torácica, taquicardia, hipotensão, desvio da traqueia para o lado contralateral, distensão das veias jugulares, timpanismo e abolição do murmúrio vesicular no hemitórax afetado, e enfisema subcutâneo.
O aumento da pressão intrapleural no pneumotórax hipertensivo desloca o mediastino, comprimindo as veias cavas e o coração, o que diminui drasticamente o retorno venoso (pré-carga) e, consequentemente, o débito cardíaco, levando a um choque obstrutivo.
A conduta imediata é a descompressão torácica de emergência, preferencialmente com uma agulha calibrosa (toracocentese de alívio) no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular ou no quinto espaço intercostal na linha axilar média, seguida pela inserção de um dreno torácico.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo