HSA Guarujá - Hospital Santo Amaro de Guarujá (SP) — Prova 2023
No processo de placentação da gravidez, a segunda onda de migração trofoblástica que ocorre entre 16 e 22 semanas está comprometida em:I - Pré-eclâmpsia grave;II - Polidrâmnio;III - Restrição de crescimento fetal. É correto o que se afirma em:
Segunda onda migração trofoblástica (16-22 sem) comprometida → Pré-eclâmpsia grave e Restrição de Crescimento Fetal.
O sucesso da gravidez depende de uma placentação adequada, que inclui duas ondas de migração trofoblástica. A segunda onda, crucial para o remodelamento das artérias espiraladas, quando comprometida, está fortemente associada a condições como pré-eclâmpsia grave e restrição de crescimento fetal, devido à insuficiência placentária resultante.
A placentação é um processo complexo e vital para o desenvolvimento fetal saudável. Envolve duas ondas de migração trofoblástica, onde as células trofoblásticas invadem as artérias espiraladas maternas, remodelando-as. A primeira onda ocorre no primeiro trimestre, e a segunda, mais profunda, entre 16 e 22 semanas de gestação, é fundamental para estabelecer um suprimento sanguíneo placentário de baixa resistência. Quando a segunda onda de migração trofoblástica é comprometida, o remodelamento das artérias espiraladas é incompleto, resultando em vasos de alta resistência e baixo fluxo. Essa insuficiência placentária é a base fisiopatológica de importantes complicações gestacionais. Especificamente, a pré-eclâmpsia grave e a restrição de crescimento fetal (RCF) de início precoce estão fortemente associadas a essa falha na placentação. O polidrâmnio, por outro lado, geralmente está mais relacionado a problemas na deglutição fetal ou aumento da produção de urina fetal, e não é uma consequência direta primária do comprometimento da segunda onda trofoblástica, embora possa ocorrer em casos de RCF grave com disfunção renal fetal.
A segunda onda de migração trofoblástica, que ocorre entre 16 e 22 semanas, é crucial para o remodelamento completo das artérias espiraladas maternas, transformando-as em vasos de baixa resistência e alta capacitância, essenciais para o fluxo sanguíneo placentário adequado.
O comprometimento dessa onda leva a um remodelamento inadequado das artérias espiraladas, resultando em insuficiência placentária e hipóxia. Isso desencadeia a liberação de fatores antiangiogênicos e inflamatórios que causam disfunção endotelial materna, culminando na síndrome da pré-eclâmpsia.
A placentação deficiente, especialmente o remodelamento incompleto das artérias espiraladas, compromete o fluxo sanguíneo e a troca de nutrientes e oxigênio entre mãe e feto. Essa insuficiência placentária crônica é a principal causa de RCF de início precoce, impactando o desenvolvimento fetal.
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