USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2021
Homem, 62 anos, com cirrose hepática associada ao álcool, refere ganho ponderai de 8 Kg nos últimos 3 meses. Na última semana, apresentou redução do volume urinário e dor abdominal difusa, que associa ao aumento do volume do abdome. Evacuação uma vez ao dia. Ao exame, abdome globoso, com sinal do piparote positivo. Edema de membros inferiores + +/4+. Exames laboratoriais: creatinina: 1, 1 mg/dl (VR: 0,7-1,5); sódio: 136 mEq/L (VR: 135-145); potássio: 4,8 mEq/L (VR: 3,5-5,0); albumina: 3, 1 g/dl (VR: 3,5-4,8); bilirrubina total: 4,5 mg/dl (VR: 0,8-1,2 mg/dl); bilirrubina direta: 3,2 mg/dl (VR: até 0,4 mg/dl); INR: 1,4 (VR: até 1,3). Paracentese diagnóstica: glóbulos brancos: 530/mm³ , com 85% de neutrófilos. Além do tratamento com antibiótico, qual a conduta mais adequada neste momento?
PBE + disfunção renal/bilirrubina alta → Albumina IV para prevenir síndrome hepatorrenal.
Em pacientes com cirrose e Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE), a administração de albumina intravenosa é crucial, especialmente naqueles com disfunção renal ou bilirrubina elevada, para prevenir a Síndrome Hepatorrenal (SHR) e melhorar a sobrevida. A PBE é diagnosticada por >250 neutrófilos/mm³ no líquido ascítico.
A cirrose hepática é uma condição crônica e progressiva que leva à fibrose e desorganização da arquitetura hepática, resultando em disfunção hepática e hipertensão portal. A ascite é a complicação mais comum da cirrose descompensada, e a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é uma infecção grave do líquido ascítico, sem uma fonte intra-abdominal evidente, que ocorre em cerca de 10-30% dos pacientes com ascite. A PBE é uma causa importante de morbimortalidade em cirróticos. A fisiopatologia da PBE envolve a translocação bacteriana do intestino para a circulação sistêmica e, subsequentemente, para o líquido ascítico, devido à disbiose intestinal, aumento da permeabilidade da barreira intestinal e deficiência imunológica. O diagnóstico é feito pela paracentese diagnóstica, que revela uma contagem de neutrófilos no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³. Os sintomas podem variar de febre e dor abdominal difusa a sinais de encefalopatia hepática ou disfunção renal. O tratamento da PBE consiste em antibioticoterapia empírica de amplo espectro (geralmente cefalosporinas de terceira geração, como ceftriaxona ou cefotaxima) iniciada imediatamente após a coleta de culturas. Além dos antibióticos, a administração de albumina intravenosa é uma medida crucial, especialmente em pacientes com disfunção renal (creatinina > 1 mg/dL, BUN > 30 mg/dL) ou bilirrubina total > 4 mg/dL. A albumina ajuda a prevenir a Síndrome Hepatorrenal (SHR), uma complicação grave que piora significativamente o prognóstico. A profilaxia secundária com norfloxacino ou sulfametoxazol-trimetoprim é indicada após o primeiro episódio de PBE.
O diagnóstico de PBE é estabelecido pela paracentese diagnóstica, que revela uma contagem de neutrófilos no líquido ascítico superior a 250 células/mm³, na ausência de uma fonte intra-abdominal de infecção.
A albumina intravenosa é administrada em pacientes com PBE, especialmente aqueles com creatinina > 1 mg/dL, BUN > 30 mg/dL ou bilirrubina total > 4 mg/dL, para prevenir a Síndrome Hepatorrenal e reduzir a mortalidade.
Os principais fatores de risco incluem ascite de grande volume, história prévia de PBE, hemorragia digestiva alta, e níveis baixos de proteína no líquido ascítico (< 1 g/dL).
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