HFASP - Hospital de Força Aérea de São Paulo — Prova 2020
Mulher de 48 anos com cirrose hepática de etiologia alcoólica, referindo não ingerir álcool há 8 meses. Vem ao Pronto-Socorro com quadro de três dias de sonolência, queda do estado geral e febre. Ao exame físico: desnutrida, ictérica +/4, edema de mmii +/4, consciente, levemente desorientada, tremor de extremidades tipo flapping, PA = 120 x 70 mmHg, FC 90 bpm, Tax = 38,2ºC. Aumento do volume abdominal, desconforto à palpação profunda difusamente, sem sinal de descompressão brusca dolorosa e presença de ascite volumosa. Exames laboratoriais (séricos): Hb 11,2 g/dL; Plaquetas 118.000; Leucócitos 10.500 (diferencial normal); Ureia = 48 mg/dL; Creatinina = 1,3 mg/dL; Sódio = 128 mEq/L; K = 4,0 mEq;L. Líquido ascítico: proteínas = 1,1 g/dL; glicose = 101 mg/dL; leucócitos 480/mm3 (90% de neutrófilos), cultura negativa. Assinale a alternativa CORRETA:
Cirrose + ascite + febre + >250 neutrófilos no líquido ascítico = Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE).
A paciente apresenta sinais clássicos de Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) devido à ascite com contagem de neutrófilos > 250/mm3, que é um gatilho comum para encefalopatia hepática em cirróticos. A conduta inclui internação, antibióticos (cefalosporina de 3ª geração) e lactulose para a encefalopatia.
A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é uma complicação grave e comum em pacientes com cirrose e ascite, caracterizada pela infecção do líquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal óbvia. Sua epidemiologia é significativa, sendo uma das principais causas de descompensação e mortalidade em cirróticos. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado são cruciais para melhorar o prognóstico desses pacientes. A fisiopatologia envolve a translocação bacteriana do intestino para a cavidade peritoneal, facilitada pela disfunção imune e aumento da permeabilidade intestinal na cirrose. A suspeita diagnóstica surge em pacientes cirróticos com ascite que apresentam febre, dor abdominal, alteração do estado mental (encefalopatia), ou piora da função renal. O diagnóstico é confirmado pela paracentese diagnóstica, com contagem de neutrófilos no líquido ascítico ≥ 250/mm³. O tratamento da PBE é uma emergência médica e consiste em antibioticoterapia empírica com cefalosporinas de terceira geração (ex: cefotaxima, ceftriaxona) e, em casos específicos, albumina intravenosa para prevenir a síndrome hepatorrenal. A lactulose é indicada para o manejo da encefalopatia hepática concomitante. A profilaxia secundária com norfloxacino ou ciprofloxacino é recomendada para pacientes que sobreviveram a um episódio de PBE.
O diagnóstico de PBE é confirmado pela análise do líquido ascítico, que deve apresentar uma contagem de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) maior ou igual a 250 células/mm³, na ausência de uma fonte intra-abdominal de infecção cirúrgica.
O tratamento de primeira linha para PBE consiste em antibioticoterapia empírica com cefalosporinas de terceira geração, como a ceftriaxona ou cefotaxima, por 5 a 7 dias, além de albumina intravenosa em casos selecionados.
A PBE é uma infecção sistêmica que pode levar a um aumento da produção de amônia e outras toxinas, além de exacerbar a disfunção hepática, precipitando ou agravando a encefalopatia hepática em pacientes cirróticos.
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