FUBOG - Fundação Banco de Olhos de Goiás — Prova 2025
Paciente, sexo masculino, 60 anos, hipertenso e portador de cirrose hepática secundária ao etilismo, procura o pronto-atendimento queixando-se de dor abdominal há dois dias. Exame físico: estado geral regular, eupneico, ictérico (+/4⁺), com escala de Glasgow 14 (desorientado). Sem flapping, apresentando sinais vitais estáveis. Ausculta pulmonar e ausculta cardíaca sem alterações. Abdome globoso, flácido e indolor, com presença de maciez móvel, além de semicírculo de Skoda. O toque retal não foi efetuado. Foi realizada paracentese diagnóstica com saída de líquido amarelo citrino. A análise do líquido mostrou o seguinte: albumina: 0,1 g/dL; proteínas totais: 0,6g/dL; glicose: 110 mg/dL; total de células nucleadas: 1440 /mm3 (70% neutrófilos, 10% linfócitos); cultura aeróbia do líquido ascético: Klebsiella pneumoniae (multissensível). Sobre o caso, há as seguintes afirmativas:I. A principal suspeita diagnóstica é a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE).II. Cefalosporinas de 3a geração são consideradas antibióticos empíricos de primeira escolha no tratamento desses casos.III. O tratamento com antibiótico deve ser iniciado após o resultado de cultura positiva.Considerando-se as afirmativas como verdadeiras (V) ou falsas (F), a alternativa CORRETA é:
PBE: PMN > 250/mm³ no líquido ascítico → iniciar ATB empírico (cefalosporina 3ª geração) imediatamente.
A Peritonite Bacteriana Espontânea é uma complicação grave da cirrose, diagnosticada pela contagem de neutrófilos no líquido ascítico (≥ 250/mm³), mesmo sem sinais clássicos de peritonite. O tratamento empírico deve ser iniciado prontamente para evitar piora clínica e mortalidade.
A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é uma infecção grave do líquido ascítico que ocorre em pacientes com cirrose hepática e ascite, sem uma fonte intra-abdominal de infecção cirúrgica. É uma das complicações mais comuns e letais da cirrose, com uma incidência significativa e alta taxa de mortalidade se não tratada prontamente. A suspeita clínica deve ser alta em qualquer paciente cirrótico com ascite que apresente febre, dor abdominal, alteração do estado mental ou deterioração da função renal. A fisiopatologia envolve a translocação bacteriana do intestino para os linfonodos mesentéricos e, subsequentemente, para o líquido ascítico, devido à disbiose intestinal e à imunodeficiência associada à cirrose. O diagnóstico é confirmado pela paracentese diagnóstica, que revela uma contagem de neutrófilos no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³. Outros achados incluem proteínas totais < 1 g/dL e albumina < 0,5 g/dL, embora o critério de PMN seja o mais importante. O tratamento da PBE é uma emergência médica e deve ser iniciado empiricamente com antibióticos de amplo espectro, como cefalosporinas de terceira geração (ex: cefotaxima), assim que o diagnóstico citológico for estabelecido, sem aguardar os resultados da cultura. A albumina intravenosa também é recomendada para pacientes com disfunção renal ou bilirrubina > 4 mg/dL para prevenir a síndrome hepatorrenal. A profilaxia secundária com norfloxacino ou ciprofloxacino é indicada após o primeiro episódio para prevenir recorrências.
O diagnóstico de PBE é estabelecido pela análise do líquido ascítico, com uma contagem de polimorfonucleares (PMN) ≥ 250 células/mm³. A cultura positiva confirma o agente, mas não é essencial para iniciar o tratamento empírico.
A conduta inicial é a administração imediata de antibióticos empíricos, geralmente cefalosporinas de terceira geração (como cefotaxima). A urgência se deve à alta mortalidade da PBE, e o atraso no tratamento piora o prognóstico.
A encefalopatia hepática pode ser precipitada ou agravada pela PBE, devido à infecção sistêmica e à disfunção hepática exacerbada. A desorientação do paciente no caso clínico é um sinal que pode indicar encefalopatia.
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