Santa Casa de Belo Horizonte (MG) — Prova 2015
Paciente de 56 anos, portador de hepatite C há 10 anos, é levado ao Pronto Atendimento (PA) devido ao aumento de volume abdominal acompanhado de confusão mental e letargia com 1 semana de evolução. Fazia uso domiciliar de furosemida 80 mg há 1 ano. Realizou endoscopia digestiva há 1 mês, por solicitação do médico assistente, que revelou varizes esofágicas de grosso calibre. O paciente apresentou-se estável hemodinamicamente, pálido, com presença de aranhas vasculares, ginecomastia e com abdome com ascite volumosa, sendo realizado paracentese propedêutica, que revelou: celularidade = 370 leucócitos, sendo 55% de polimorfonucleares; gradiente soro-ascite de albumina > 1; glicose = 70 mg/dl. Considerando o caso clínico descrito, assinale a alternativa CORRETA:
PBE (PMN > 250) + Encefalopatia Hepática → Internação, ATB, lactulose, suspender diuréticos, investigar causas.
O paciente apresenta descompensação grave da cirrose (encefalopatia e ascite com PBE). A conduta inicial envolve o tratamento das complicações agudas (PBE com antibióticos, encefalopatia com lactulose) e a investigação das causas da descompensação, incluindo a suspensão temporária de diuréticos para evitar piora da função renal.
A cirrose hepática é uma condição crônica que pode descompensar por diversas razões, sendo as mais comuns a ascite, encefalopatia hepática, sangramento por varizes e peritonite bacteriana espontânea (PBE). A PBE é uma infecção grave do líquido ascítico, diagnosticada por uma contagem de polimorfonucleares (PMN) > 250 células/mm³ na paracentese, e requer tratamento antibiótico imediato. A encefalopatia hepática, por sua vez, é uma disfunção cerebral reversível causada pelo acúmulo de toxinas, como a amônia, e manifesta-se por alterações de consciência e comportamento. O diagnóstico da descompensação hepática exige uma avaliação abrangente. Além da paracentese diagnóstica para PBE, é crucial investigar outras causas precipitantes, como sangramento gastrointestinal (especialmente de varizes esofágicas), distúrbios eletrolíticos e uso inadequado de medicamentos. A ultrassonografia abdominal pode fornecer informações sobre a etiologia da ascite e a presença de hepatocarcinoma. O tratamento da cirrose descompensada é multifacetado. Para a PBE, antibióticos de amplo espectro (como ceftriaxona) são a primeira linha, muitas vezes associados à albumina para prevenir a síndrome hepatorrenal. A encefalopatia é tratada com lactulose para reduzir a produção e absorção de amônia. Diuréticos devem ser suspensos temporariamente em quadros agudos para evitar a piora da função renal. A profilaxia primária de sangramento varicoso com betabloqueadores é indicada, mas não é a prioridade em um quadro agudo de descompensação.
A PBE é diagnosticada pela contagem de polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico > 250 células/mm³. Outros achados incluem febre, dor abdominal e piora da encefalopatia em pacientes com cirrose e ascite.
A conduta inicial inclui internação, investigação de fatores precipitantes (infecção, sangramento, distúrbios eletrolíticos), início de lactulose para encefalopatia e, se houver PBE, antibióticos empíricos (ex: ceftriaxona). Diuréticos devem ser suspensos inicialmente para proteger a função renal.
O GASA > 1,1 g/dL indica ascite por hipertensão portal, como na cirrose. Um GASA < 1,1 g/dL sugere outras causas, como carcinomatose peritoneal ou tuberculose, sendo crucial para o diagnóstico diferencial.
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