UNESC - Centro Universitário do Espírito Santo — Prova 2024
Mulher de 56 anos de idade, com cirrose hepática secundária à hepatite autoimune, é hospitalizada com história de dor abdominal, diarreia e febre não aferida há 3 dias. Medicações de uso domiciliar incluem: azatioprina 100 mg/dia, espironolactona 100 mg/dia, furosemida 40 mg/dia e propranol 40 mg/dia. Ao exame físico: apresenta ascite moderada, flapping, temperatura: 38,5ºC, FC: 96 bpm, pressão arterial 98/60 mmhg. Resultado de exames laboratoriais revelam HB: 11g/dl (VCM: 89 / HCM: 27); contagem de leucócitos: 12.400/µL sem desvio; plaquetas: 104.000/µL; CR: 2 mg/dl; UR: 85 mg/dl; albumina 2,6 mg/dl; bilirrubina total: 3,5 mg/dl e INR: 2,8. Levando-se em conta o quadro clínico da paciente, qual é a causa mais provável da descompensação e a conduta inicial?
Cirrótico com ascite, febre e dor abdominal → PBE até prova em contrário. Iniciar ATB empírico e realizar paracentese, independente do INR.
A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é uma complicação grave da cirrose, caracterizada por febre, dor abdominal e ascite. O diagnóstico é confirmado pela análise do líquido ascítico, mas o tratamento empírico deve ser iniciado imediatamente na suspeita clínica. A coagulopatia (INR elevado) não é uma contraindicação para a paracentese diagnóstica, pois o risco de sangramento é mínimo e o atraso no diagnóstico e tratamento da PBE pode ser fatal.
A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é uma infecção grave do líquido ascítico que ocorre em pacientes com cirrose, sem uma fonte intra-abdominal de infecção aparente. É uma das complicações mais comuns e letais da cirrose descompensada, com uma taxa de mortalidade intra-hospitalar que pode chegar a 20-30%. A PBE deve ser sempre suspeitada em pacientes cirróticos com ascite que apresentam febre, dor abdominal, alteração do estado mental, ou deterioração da função renal. A fisiopatologia da PBE envolve a translocação bacteriana do intestino para o líquido ascítico, facilitada pela disfunção da barreira intestinal e pela imunodeficiência associada à cirrose. O diagnóstico é estabelecido pela análise do líquido ascítico obtido por paracentese, que revela uma contagem de polimorfonucleares (PMN) ≥ 250 células/mm³. É crucial diferenciar a PBE de outras causas de dor abdominal em cirróticos, como colecistite, pancreatite ou peritonite bacteriana secundária. O tratamento da PBE é uma emergência médica. Uma vez suspeitada, a antibioticoterapia empírica de amplo espectro (geralmente cefalosporinas de terceira geração como cefotaxima ou ceftriaxone) deve ser iniciada imediatamente, mesmo antes da confirmação laboratorial. A paracentese diagnóstica não deve ser atrasada devido a coagulopatia (INR elevado), pois o risco de sangramento é mínimo. Além dos antibióticos, a administração de albumina intravenosa é recomendada para pacientes com PBE para prevenir a síndrome hepatorrenal e melhorar a sobrevida. A profilaxia secundária com antibióticos é indicada para pacientes que sobreviveram a um episódio de PBE.
O diagnóstico de PBE é confirmado pela análise do líquido ascítico, que revela uma contagem de polimorfonucleares (PMN) ≥ 250 células/mm³. A cultura do líquido ascítico pode ser positiva, mas o tratamento não deve ser atrasado aguardando o resultado da cultura, que pode ser negativa em até 40% dos casos.
A paracentese diagnóstica é crucial para confirmar a PBE. Apesar do INR elevado ser comum em cirróticos, o risco de sangramento significativo após paracentese é extremamente baixo. O atraso na realização do procedimento para corrigir a coagulopatia pode postergar o diagnóstico e o início do tratamento, aumentando a morbidade e mortalidade.
A conduta inicial para suspeita de PBE inclui a realização imediata de paracentese diagnóstica e o início de antibioticoterapia empírica de amplo espectro (ex: cefotaxima ou ceftriaxone), cobrindo bactérias gram-negativas entéricas. A administração de albumina intravenosa também é recomendada para prevenir a síndrome hepatorrenal.
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