HFA - Hospital das Forças Armadas (DF) — Prova 2020
Um paciente de 45 anos de idade, com diagnóstico prévio de cirrose hepática, apresenta, há três dias, febre alta, dor abdominal e confusão mental. Ao exame físico, observa-se abdome globoso, ascítico e com dor à descompressão brusca. Com base nesse caso hipotético e nos conceitos médicos a ele relacionados, julgue o item a seguir. A deficiência de complemento sérico e opsoninas nos pacientes cirróticos facilita o aparecimento da peritonite bacteriana espontânea.
Cirrose → ↓ opsoninas e complemento no líquido ascítico → falha na defesa local → PBE.
A redução da atividade opsonizante e dos níveis de complemento no líquido ascítico de pacientes cirróticos compromete a fagocitose bacteriana, facilitando a instalação da PBE via translocação bacteriana.
A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é uma das complicações mais graves da cirrose descompensada, com alta taxa de mortalidade se não tratada precocemente. Sua patogênese está intimamente ligada à falha dos mecanismos de defesa do hospedeiro. O fígado cirrótico falha em produzir proteínas essenciais do sistema complemento, e a circulação colateral permite que bactérias e endotoxinas desviem do sistema retículo-endotelial hepático (células de Kupffer). Clinicamente, a PBE pode se manifestar de forma sutil, com febre baixa, dor abdominal difusa ou apenas piora da encefalopatia hepática e da função renal. O diagnóstico é confirmado pela paracentese diagnóstica revelando uma contagem de polimorfonucleares (PMN) ≥ 250 células/mm³. O entendimento da deficiência de opsoninas explica por que o líquido ascítico com baixa proteína é um fator de risco tão importante e por que a reposição de albumina é benéfica no tratamento para prevenir a síndrome hepatorrenal.
A cirrose hepática induz um estado de imunodeficiência multifatorial. A hipertensão portal causa congestão venosa crônica e edema da mucosa intestinal, o que altera a permeabilidade da barreira epitelial e facilita a translocação de bactérias (principalmente Gram-negativas entéricas) para os linfonodos mesentéricos e a corrente sanguínea. Além disso, a redução da síntese hepática de proteínas do sistema complemento e de opsoninas resulta em uma baixa capacidade de defesa no líquido ascítico. Sem opsonização adequada, os macrófagos peritoneais não conseguem fagocitar e eliminar as bactérias que atingem o espaço peritoneal, permitindo sua proliferação e a infecção espontânea.
As opsoninas (como IgG) e as proteínas do sistema complemento (especialmente C3) são fundamentais para marcar os patógenos e facilitar sua destruição pelo sistema imune inato. No paciente cirrótico, a concentração proteica total no líquido ascítico costuma ser baixa (proteína < 1g/dL), o que correlaciona-se diretamente com baixos níveis de C3 e atividade opsonizante reduzida. Estudos demonstram que pacientes com baixas concentrações de proteínas no líquido ascítico apresentam um risco significativamente maior de desenvolver PBE, justificando, em alguns casos, a profilaxia antibiótica primária para evitar a colonização e infecção do espaço peritoneal.
Devido ao mecanismo de translocação bacteriana a partir da microbiota intestinal, os agentes mais comuns na PBE são as bactérias Gram-negativas aeróbias. A *Escherichia coli* é o patógeno isolado com maior frequência, seguida pela *Klebsiella pneumoniae*. Bactérias Gram-positivas, como o *Streptococcus pneumoniae* e outros estreptococos, também podem ser encontrados, especialmente em pacientes submetidos a procedimentos invasivos ou internações prolongadas. É importante notar que a PBE é tipicamente monobacteriana; a presença de múltiplos organismos no líquido ascítico deve levantar a suspeita de peritonite bacteriana secundária (perfuração de víscera oca).
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