ENARE/ENAMED — Prova 2024
Homem, 24 anos, sem comorbidades conhecidas, sob estresse emocional intenso relacionado ao preparo para uma prova de um concurso público, procurou o pronto atendimento com queixa principal de que o lado direito do rosto não se mexia havia 1 dia. Ao exame físico, apresentava paralisia em hemiface superior e inferior à direita, paralisia da pálpebra superior direita que levava à dificuldade de fechar o olho e piscar, além de desvio da rima labial para o lado esquerdo. As pupilas estavam isocóricas e fotorreagentes, e a força estava preservada (grau V) em membros superiores e inferiores bilaterais. De acordo com o caso clínico apresentado, qual é a principal hipótese diagnóstica?
Paralisia de Bell = paralisia facial periférica aguda (acomete fronte e rima labial), sem outros déficits neurológicos.
A Paralisia de Bell é a causa mais comum de paralisia facial periférica aguda, caracterizada pelo acometimento completo de uma hemiface (incluindo a fronte e a incapacidade de fechar o olho), sem outros sinais neurológicos focais. A preservação da força em membros e pupilas normais afasta causas centrais como AVE, enquanto o acometimento da fronte diferencia-a de uma paralisia facial central.
A Paralisia de Bell, ou paralisia facial idiopática, é a causa mais comum de paralisia do nervo facial (VII par craniano) de início agudo. Caracteriza-se por uma fraqueza súbita e unilateral de toda a musculatura da hemiface, incluindo a incapacidade de enrugar a testa, fechar o olho completamente e desvio da rima labial para o lado oposto. Embora a etiologia exata seja desconhecida, a reativação viral (especialmente Herpes Simplex Vírus) e a inflamação do nervo facial são as principais hipóteses. O diagnóstico é clínico e de exclusão, sendo crucial diferenciar a paralisia facial periférica da central. A principal distinção reside no acometimento da musculatura da fronte: na paralisia de Bell, a fronte é afetada, enquanto na paralisia central (tipicamente por AVC), a inervação bilateral da fronte a poupa. A ausência de outros déficits neurológicos focais, como fraqueza em membros ou alterações pupilares, é fundamental para o diagnóstico. O tratamento visa reduzir a inflamação do nervo e proteger o olho. Corticosteroides orais, iniciados precocemente, são a base do tratamento. Antivirais podem ser adicionados, embora sua eficácia seja controversa. A proteção ocular com lubrificantes e oclusão noturna é vital para prevenir ceratite por exposição. A maioria dos pacientes recupera-se completamente, mas alguns podem ter sequelas como sincinesias ou fraqueza residual.
Na paralisia facial periférica (como a de Bell), há acometimento de toda a hemiface, incluindo a fronte (o paciente não consegue enrugar a testa ou levantar a sobrancelha) e dificuldade em fechar o olho. Na paralisia facial central, a fronte é poupada, e o paciente consegue enrugar a testa, pois a inervação cortical para a parte superior da face é bilateral.
A Paralisia de Bell é idiopática, mas acredita-se que seja causada por inflamação e edema do nervo facial (VII par craniano) dentro do canal ósseo, frequentemente associada à reativação viral (especialmente Herpes Simplex Vírus). Fatores como estresse, gravidez e diabetes podem ser gatilhos.
O tratamento inicial para a Paralisia de Bell geralmente inclui corticosteroides (como prednisona) para reduzir a inflamação do nervo, iniciados o mais precocemente possível (idealmente nas primeiras 72 horas). Antivirais podem ser considerados em casos selecionados, embora sua eficácia seja debatida. Cuidados com o olho (colírios lubrificantes, oclusão noturna) são essenciais para prevenir lesões de córnea.
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