CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2017
Na paralisia facial periférica por lesão isolada do VII nervo craniano, além do olho seco evaporativo secundário ao lagoftalmo, o paciente pode apresentar diminuição da secreção lacrimal devida a comprometimento do:
Lesão do VII par proximal ao gânglio geniculado → ↓ secreção lacrimal (via n. petroso superficial maior).
O nervo petroso superficial maior transporta fibras parassimpáticas do nervo facial para a glândula lacrimal; sua lesão na paralisia facial causa hipossecreção lacrimal.
A paralisia facial periférica (Paralisia de Bell) é uma condição comum na prática neurológica e oftalmológica. A compreensão da anatomia do VII par é essencial para localizar o sítio da lesão. O nervo facial não é apenas motor; ele possui componentes sensoriais e autonômicos vitais. O comprometimento do nervo petroso superficial maior indica uma lesão alta, frequentemente associada a quadros mais graves de olho seco. O manejo desses pacientes exige proteção ocular intensiva com lubrificantes, oclusão noturna e, em casos refratários, procedimentos como a tarsorrafia ou aplicação de toxina botulínica no levantador da pálpebra superior para induzir ptose protetora.
O nervo petroso superficial maior (NPSM) é o primeiro ramo intracraniano do nervo facial (VII par), originando-se no gânglio geniculado. Ele transporta fibras parassimpáticas pré-ganglionares destinadas à glândula lacrimal. Essas fibras fazem sinapse no gânglio pterigopalatino, e as fibras pós-ganglionares seguem pelos ramos do nervo trigêmeo (V par) até atingirem a glândula lacrimal. Portanto, qualquer lesão do nervo facial que ocorra no nível ou antes do gânglio geniculado resultará em uma redução drástica da produção de lágrima basal e reflexa, agravando o quadro de exposição corneana causado pelo lagoftalmo.
O olho seco na paralisia facial periférica é multifatorial. Primeiramente, há o componente evaporativo devido ao lagoftalmo (incapacidade de fechar a pálpebra por fraqueza do músculo orbicular, inervado pelo VII par), que expõe a superfície ocular. Em segundo lugar, há a falha no mecanismo de 'bombeamento' da lágrima para os pontos lacrimais. Por fim, se a lesão for proximal (como mencionado na questão), ocorre a interrupção das fibras parassimpáticas do nervo petroso superficial maior, levando à diminuição real da produção lacrimal pela glândula principal, o que torna o quadro clínico muito mais grave e com alto risco de ceratite de exposição.
A topodiagnose da paralisia facial baseia-se nos ramos que saem do nervo ao longo de seu trajeto no osso temporal. Se houver redução da lacrimação (Teste de Schirmer alterado), a lesão é no gânglio geniculado ou proximal a ele. Se a lacrimação estiver normal, mas houver perda do reflexo estapediano (hiperacusia), a lesão é distal ao gânglio geniculado, mas proximal ao nervo para o músculo estapédio. Se houver perda do paladar nos 2/3 anteriores da língua (nervo corda do tímpano), a lesão é no canal facial. Se apenas a musculatura facial estiver comprometida, a lesão é geralmente no forame estilomastoideo ou distal a ele.
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