HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2015
Correlacione os padrões em conjunto das dosagens de glicose em jejum, pós- prandial e na urina às prováveis suspeitas diagnósticas e escolha a alternativa com a sequência correta: Padrões de dosagens de glicose: I. Glicemia de jejum aumentada/Glicemia pós-prandial de 2 horas aumentada/Glicosúria aumentada. II. Glicemia de jejum normal ou aumentada / Glicemia pós-prandial de 2 horas aumentada/Glicosúria aumentada. III. Glicemia de jejum diminuída/Glicemia pós-prandial de 2 horas diminuída. IV. Glicemia de jejum diminuída/Glicemia pós-prandial de 2 horas aumentada. V. Sem enquadramento nos padrões acima. Prováveis suspeitas diagnósticas; [ ] Síndrome de Cushing; [ ] Cirrose hepática avançada; [ ] Hipertireoidismo; [ ] Pancreatite crônica.
Glicemia jejum/pós-prandial/glicosúria ↑ → DM (Cushing, Pancreatite). Jejum ↓, Pós-prandial ↑ → Cirrose avançada. Pós-prandial ↑ → Hipertireoidismo.
A correlação entre glicemia de jejum, pós-prandial e glicosúria é fundamental para o diagnóstico diferencial de distúrbios do metabolismo da glicose. Condições como Síndrome de Cushing, Hipertireoidismo, Cirrose Hepática e Pancreatite Crônica podem apresentar padrões glicêmicos distintos.
A avaliação dos níveis de glicose no sangue e na urina é fundamental para o diagnóstico e monitoramento de diversas condições metabólicas e endócrinas. A interpretação conjunta da glicemia de jejum, pós-prandial de 2 horas e a presença de glicosúria permite inferir prováveis suspeitas diagnósticas, indo além do diabetes mellitus primário. **Síndrome de Cushing** (Padrão I: Glicemia jejum ↑ / Pós-prandial ↑ / Glicosúria ↑): O excesso crônico de cortisol induz resistência à insulina e aumenta a produção hepática de glicose, resultando em hiperglicemia e glicosúria, que pode ser indistinguível do diabetes tipo 2. **Cirrose hepática avançada** (Padrão IV: Glicemia jejum ↓ / Pós-prandial ↑): A disfunção hepática grave pode comprometer a gliconeogênese, levando à hipoglicemia de jejum. Contudo, a resistência à insulina e a diminuição da depuração hepática de insulina podem causar hiperglicemia pós-prandial. **Hipertireoidismo** (Padrão II: Glicemia jejum normal ou ↑ / Pós-prandial ↑ / Glicosúria ↑): O excesso de hormônios tireoidianos acelera o metabolismo da glicose, aumentando a absorção intestinal e a glicogenólise, o que pode levar a picos pós-prandiais e, em alguns casos, glicosúria. **Pancreatite crônica** (Padrão II: Glicemia jejum normal ou ↑ / Pós-prandial ↑ / Glicosúria ↑): A destruição progressiva do tecido pancreático, incluindo as células beta, leva à deficiência de insulina. Inicialmente, a intolerância à glicose pode se manifestar com hiperglicemia pós-prandial, evoluindo para diabetes franco com hiperglicemia de jejum e glicosúria. Para residentes, é crucial entender que as alterações glicêmicas não são exclusivas do diabetes primário. A correta interpretação desses padrões, considerando o contexto clínico, permite o diagnóstico diferencial de condições secundárias que afetam o metabolismo da glicose, orientando a investigação e o tratamento adequados.
A Síndrome de Cushing, devido ao excesso de cortisol, promove resistência à insulina, aumento da gliconeogênese e glicogenólise, levando a hiperglicemia de jejum e pós-prandial, e frequentemente glicosúria, mimetizando diabetes mellitus.
Na cirrose avançada, pode ocorrer hipoglicemia de jejum devido à falha hepática na gliconeogênese e glicogenólise. No entanto, também pode haver hiperglicemia pós-prandial devido à resistência à insulina e shunts portossistêmicos, resultando em um padrão complexo.
O hipertireoidismo aumenta a absorção intestinal de glicose, a glicogenólise e a gliconeogênese, além de acelerar o esvaziamento gástrico, o que pode levar a picos de glicemia pós-prandial, mesmo com glicemia de jejum normal.
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