UFG/HC - Hospital das Clínicas da UFG - Goiânia (GO) — Prova 2015
Pacientes obesas com ciclos anovulatórios possuem maior risco de câncer de endométrio devido à hiperplasia endometrial por estímulo permanente de estrogênio, sem oposição progesterônica. Que enzima é responsável pela conversão de andrógenos em estrógenos?
Aromatase converte andrógenos em estrógenos no tecido adiposo, aumentando o risco de câncer de endométrio em obesas com anovulação.
Em mulheres obesas, o tecido adiposo é uma fonte extragonadal significativa de estrogênio, através da enzima aromatase que converte andrógenos em estrógenos. Em ciclos anovulatórios, a ausência de progesterona para se opor a esse estrogênio leva à hiperplasia endometrial e maior risco de câncer de endométrio.
O câncer de endométrio é o câncer ginecológico mais comum em países desenvolvidos, e sua incidência está fortemente associada a fatores de risco como obesidade, diabetes mellitus, hipertensão e síndrome dos ovários policísticos (SOP). A fisiopatologia central envolve a exposição prolongada e desequilibrada do endométrio a estrogênios sem a oposição adequada da progesterona, levando à hiperplasia endometrial, que pode progredir para carcinoma. Em mulheres obesas, o tecido adiposo desempenha um papel crucial. Ele é um sítio extragonadal significativo para a conversão de andrógenos (produzidos pelas glândulas adrenais e ovários) em estrogênios, principalmente estrona, através da enzima aromatase. Quanto maior a quantidade de tecido adiposo, maior a produção de estrogênio. Além disso, a obesidade frequentemente está associada a ciclos anovulatórios, nos quais não há ovulação e, portanto, não há produção de progesterona pelo corpo lúteo. A ausência de progesterona significa que o endométrio fica sob estímulo estrogênico contínuo e sem oposição, resultando em proliferação excessiva (hiperplasia endometrial). Essa hiperplasia, especialmente a atípica, é um precursor direto do câncer de endométrio. Compreender o papel da aromatase e a fisiopatologia do estrogênio sem oposição é fundamental para o diagnóstico, prevenção e manejo do câncer de endométrio, sendo um tópico recorrente em provas de residência.
Em mulheres obesas, o tecido adiposo atua como um local extragonadal de produção de estrogênio. A enzima aromatase, presente no tecido adiposo, converte andrógenos (produzidos nas adrenais e ovários) em estrógenos, elevando os níveis circulantes de estrogênio e promovendo a hiperplasia endometrial, um precursor do câncer.
Em ciclos anovulatórios, não há formação de corpo lúteo e, consequentemente, não há produção de progesterona. A progesterona é essencial para se opor aos efeitos proliferativos do estrogênio no endométrio. A ausência dessa oposição leva a um estímulo estrogênico contínuo e descontrolado, resultando em hiperplasia endometrial e maior risco de malignidade.
Outras enzimas importantes incluem a 17-beta-hidroxiesteroide desidrogenase, que interconverte estrona e estradiol, e a 5-alfa-redutase, que converte testosterona em di-hidrotestosterona (DHT), um andrógeno mais potente. A 20,22-desmolase (ou P450scc) é a enzima inicial que converte colesterol em pregnenolona, o precursor de todos os esteroides.
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